LSU Health新奧爾良研究發(fā)現(xiàn)Zika神經(jīng)發(fā)育缺陷的來源

路易斯安那州新奧爾良-LSU健康新奧爾良醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)副教授愛德華·沃西克(Edward Wojcik)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究確定了感染寨卡病毒的胎兒也會(huì)出現(xiàn)小頭畸形(通常是小頭)和失明作為潛在預(yù)防這些神經(jīng)發(fā)育缺陷的新方法。結(jié)果已在iScience上在線發(fā)布，可在此處獲取。

Zika病毒破壞神經(jīng)元發(fā)育并導(dǎo)致先天性Zika綜合征的機(jī)制尚不清楚。由于Zika綜合征與公認(rèn)的先天性遺傳疾病(Kinesin-5)之間的相似性，已知該遺傳性疾病會(huì)導(dǎo)致發(fā)育中的嬰兒發(fā)生小頭畸形和視網(wǎng)膜病變，因此研究小組對(duì)兩者進(jìn)行了研究，以尋找相似之處。他們發(fā)現(xiàn)了直接聯(lián)系，這是第一個(gè)分子和細(xì)胞證據(jù)支持兩者之間的直接聯(lián)系。

Wojcik博士說：“我們有預(yù)感，由Kinesin-5遺傳病引起的小頭畸形和失明可能與寨卡病毒感染有關(guān)，這種預(yù)感得到了回報(bào)。”“我們的實(shí)驗(yàn)確定了分子動(dòng)力是被編碼的寨卡病毒蛋白(Zika蛋白酶)降解的目標(biāo)。分子動(dòng)力是Kinesin-5，是人類細(xì)胞分裂所必需的。我們的數(shù)據(jù)確定Kinesin-5是目標(biāo)。病毒，并將感染與小頭畸形聯(lián)系起來。”

研究人員觀察到，寨卡蛋白酶在細(xì)胞分裂過程中會(huì)切割Kinesin-5，破壞該過程并導(dǎo)致功能喪失。他們還提出了防止這種情況的方法。

Zika蛋白酶只能降解它可以達(dá)到的靶蛋白。由于蛋白酶是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)膜的一部分，因此只有與ER直接接觸的靶蛋白才能被降解。這樣，蛋白酶在細(xì)胞中以空間受限的方式起作用;靶蛋白僅在細(xì)胞體積的某些區(qū)域被降解，而在其他區(qū)域則不被降解。因此，研究小組提出了一種僅會(huì)影響Zika蛋白酶的藥物，而不是會(huì)影響細(xì)胞中所有靶蛋白的藥物。

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