威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員表示，前列腺癌會劫持正常前列腺的生長調(diào)節(jié)程序，使其失去控制，自由生長。這一發(fā)現(xiàn)于12 月 13 日發(fā)表在《自然通訊》上，為開發(fā)新的診斷測試來指導(dǎo)治療鋪平了道路，也可能幫助藥物開發(fā)人員找到阻止這種疾病的新方法。
一種稱為雄激素受體的蛋白質(zhì)通常起到引導(dǎo)前列腺發(fā)育的作用——向細(xì)胞發(fā)出信號，讓它們停止生長，像正常的前列腺細(xì)胞一樣工作，并保持健康狀態(tài)。雄激素或睪酮等性激素會激活該受體，從而觸發(fā)受體與 DNA 結(jié)合，導(dǎo)致某些基因表達(dá)并抑制其他基因。
但在癌癥中，雄激素受體被重新編程，指示細(xì)胞繼續(xù)生長，從而驅(qū)動腫瘤的發(fā)展。
“本領(lǐng)域的人們普遍知道，雄激素受體以各種方式被劫持，并開始承擔(dān)新的功能，推動前列腺癌細(xì)胞生長，”資深作者、泌尿腫瘤學(xué) Peter M. Sacerdote 杰出副教授、威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院泌尿外科副教授和紐約長老會/威爾康奈爾醫(yī)學(xué)中心泌尿外科醫(yī)生 Christopher Barbieri 博士說。
這項(xiàng)研究表明，前列腺細(xì)胞中的雄激素受體既可以充當(dāng)加速細(xì)胞生長的“加速器”，也可以充當(dāng)抑制細(xì)胞生長的“剎車”。腫瘤會改變受體的正?；顒樱蛊洳认?ldquo;加速器”，松開“剎車”。
前列腺癌的大部分研究都集中在雄激素受體如何激活促進(jìn)細(xì)胞生長的基因上。然而，Barbieri 的團(tuán)隊(duì)注意到，這種蛋白質(zhì)也失去了功能，與一些正常 DNA 位點(diǎn)的結(jié)合減少。研究人員推測，這些正常的結(jié)合位點(diǎn)可能會抑制細(xì)胞生長，因此當(dāng)雄激素受體放棄它們時，腫瘤細(xì)胞就會不受控制地繁殖。
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