研究表明研究藥物可促進(jìn)受傷后的神經(jīng)修復(fù)

伯明翰大學(xué)的科學(xué)家們表明，目前正在開發(fā)的一種可穿透大腦的候選藥物作為癌癥療法可以促進(jìn)脊柱創(chuàng)傷后受損神經(jīng)的再生。

今天發(fā)表在《臨床與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上的這項(xiàng)研究使用細(xì)胞和動物模型證明，當(dāng)口服候選藥物AZD1390時，可以阻斷神經(jīng)細(xì)胞對 DNA 損傷的反應(yīng)，促進(jìn)受損神經(jīng)的再生，從而恢復(fù)感覺和脊髓損傷后的運(yùn)動功能。

該公告是在同一研究小組顯示阿斯利康也在研究 AZD1390 以阻斷 ATM 依賴性信號傳導(dǎo)和 DNA 雙鏈斷裂 (DSB) 的修復(fù)，這是一種使癌細(xì)胞對放射治療敏感的作用。DNA 損傷反應(yīng)系統(tǒng) (DDR) 由 DNA 損傷激活，包括基因組中的 DSB，這發(fā)生在幾種常見的癌癥中以及脊髓損傷后。

該大學(xué)炎癥與衰老研究所的 Zubair Ahmed 教授和癌癥與基因組科學(xué)研究所的 Richard Tuxworth 博士假設(shè)該系統(tǒng)的持續(xù)激活可能會阻止脊髓損傷的恢復(fù)，而阻斷它會促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)和恢復(fù)受傷后的功能。

他們的初步研究發(fā)現(xiàn)，AZD1390 刺激培養(yǎng)中的神經(jīng)細(xì)胞生長，并抑制 ATM 蛋白激酶途徑——一種調(diào)節(jié) DNA 損傷反應(yīng)的關(guān)鍵生化途徑。

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