在一項(xiàng)研究表明，他們創(chuàng)造的一種新化合物通過調(diào)節(jié)與疼痛相關(guān)的生物通道來減輕疼痛感后，亞利桑那大學(xué)健康科學(xué)大學(xué)的研究人員更接近于開發(fā)一種安全有效的非阿片類止痛藥。
大多數(shù)人在一生中的某個(gè)階段都會(huì)經(jīng)歷疼痛，美國國立衛(wèi)生研究院估計(jì)美國有 1 億人患有慢性疼痛。根據(jù)美國國家藥物濫用研究所的數(shù)據(jù)，大約 21-29% 的患者濫用阿片類藥物治療慢性疼痛，而使用阿片類藥物治療慢性疼痛的患者中有 8-12% 會(huì)出現(xiàn)阿片類藥物使用障礙。2019 年，美國有近 50,000 人死于阿片類藥物過量服用。
“慢性疼痛的藥物發(fā)現(xiàn)處于這項(xiàng)研究的最前沿，它被 大流行和阿片類藥物流行的交叉點(diǎn)放大，”亞利桑那州健康科學(xué)綜合疼痛和成癮副主任 Rajesh Khanna 博士說中心，亞利桑那大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教授- 圖森和BIO5 研究所成員。“藥物發(fā)現(xiàn)是一個(gè)非常艱巨的過程。我們的實(shí)驗(yàn)室研究了疼痛的基本機(jī)制，想出了一種將其與我們之前的機(jī)制區(qū)分開來的方法，并發(fā)現(xiàn)了一種具有作為新的非阿片類藥物治療疼痛潛力的化合物。”
這篇論文“通過抑制 CRMP2-Ubc9 相互作用選擇性靶向 NaV1.7 減輕了嚙齒動(dòng)物的疼痛”，今天發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上。
該研究的核心生物學(xué)機(jī)制是 NaV1.7，這是一種鈉離子通道，以前通過對(duì)罕見疼痛疾病患者的基因研究與疼痛感相關(guān)聯(lián)。
神經(jīng)細(xì)胞或神經(jīng)元使用電流向大腦和整個(gè)身體發(fā)送信號(hào)，鈉離子通道對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生這些電流的能力至關(guān)重要。當(dāng)神經(jīng)元受到刺激時(shí)，NaV1.7 通道打開并允許帶正電荷的鈉離子穿過細(xì)胞膜并進(jìn)入先前帶負(fù)電荷的細(xì)胞。細(xì)胞膜上的電荷變化會(huì)產(chǎn)生電流，從而增加神經(jīng)元的興奮性，并引發(fā)一系列導(dǎo)致疼痛的事件。
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