科學(xué)家們說，一種最終向眼睛輸送小劑量一氧化碳的攝入液體似乎可以針對(duì)損害或破壞 1 型和 2 型糖尿病視力的關(guān)鍵因素。
佐治亞醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們有早期證據(jù)表明 HBI-002 是一種由Hillhurst Biopharmaceuticals開發(fā)的低劑量口服化合物，已經(jīng)在鐮狀細(xì)胞病的早期試驗(yàn)中，可以安全地減少視網(wǎng)膜中的氧化應(yīng)激和炎癥，包括早期的、主要的導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變的因素。
“炎癥和氧化應(yīng)激是相輔相成的，”奧古斯塔大學(xué) MCG 生物化學(xué)和分子生物學(xué)和視覺發(fā)現(xiàn)研究所的細(xì)胞生物學(xué)家和生物化學(xué)家 Pamela Martin 博士說。“如果你影響一個(gè)，你通常會(huì)影響另一個(gè)。”
在正確的劑量下，一氧化碳可以影響兩者。
當(dāng)我們想到一氧化碳時(shí)，我們可能會(huì)想到家中探測器發(fā)出的鳴叫聲、汽車和卡車發(fā)出的有毒煙霧，甚至是死亡，但我們自己的許多細(xì)胞和組織都在積極而定期地產(chǎn)生少量無色無味的氣體來保護(hù)自己MCG 生物化學(xué)家 Ravirajsinh Jadeja 博士說，來自高度和/或慢性炎癥和氧化應(yīng)激的損害。
他說的是血紅素加氧酶 1，它是許多組織的常見成分，包括攜氧血紅蛋白和免疫細(xì)胞，其工作包括減少氧化應(yīng)激和炎癥，其中一種方法是釋放少量一氧化碳。事實(shí)上，血紅素加氧酶 1 在我們的細(xì)胞中自然上調(diào)，以響應(yīng)破壞性狀態(tài)水平的增加。
“基本上，這種酶的作用是產(chǎn)生非常少量的一氧化碳，比我們?cè)谕饷嫖氲牧康?1,000 倍，”Jadeja 說。與我們家中的燃料燃燒爐會(huì)導(dǎo)致高濃度積聚不同，小而穩(wěn)定的生產(chǎn)和使用它的細(xì)胞機(jī)器也意味著我們制造的一氧化碳不會(huì)在我們體內(nèi)積聚。
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