當心臟停止跳動時，血液停止流動并向大腦(缺氧)和其他重要器官(缺血)輸送氧氣。在血流不足開始損害大腦之前有一個小窗口(大約 4 分鐘)。10 分鐘后，預計會出現(xiàn)嚴重的腦損傷。心臟越早重啟，嚴重腦損傷的可能性就越小。
Feinstein 醫(yī)學研究所的研究人員測試了一種通過線粒體移植提高大鼠缺血性大腦存活率、減輕損傷和加速修復的新方法。在BMC Medicine雜志上發(fā)表的一篇題??為“外源性線粒體移植改善心臟驟停復蘇后的存活率和神經學結果”的論文中，研究人員詳細介紹了他們從體外實驗室到體內大鼠模型實現(xiàn) 91% 存活率所采取的步驟— 比對照提高 36%。
根據(jù)內共生學說，線粒體起源于“被吞噬”的細菌，并與宿主細胞建立共生關系，在復雜生命形式的真核細胞內進化為線粒體。盡管如此，線粒體仍保留了一些古老的細菌特征。它們具有像革蘭氏陰性細菌一樣的雙層膜，并且能夠通過有氧呼吸產生 ATP——這需要氧氣——這就是為什么我們的細胞需要從血液中輸送氧氣。
當血液停止流動，氧氣輸送停止時，線粒體就無法再產生能量，很快細胞就有死亡的危險。如果血液在身體各處停止流動，危險無處不在，但最危險的莫過于大腦。
最近的研究表明，線粒體有望幫助修復其他線粒體。受損的線粒體能夠通過裂變、融合和線粒體自噬進行自我修復和細胞保護。最近描述的細胞間線粒體轉移機制已通過線粒體移植進行跟蹤，并顯示在肌肉組織中具有保護作用。
Feinstein 研究小組決定測試移植在心臟驟停事件中的有效性，特別關注神經元組織的健康。
在嘗試將線粒體轉移到大鼠體內之前，研究人員想測試供體線粒體是否可以被在培養(yǎng)物中生長的神經元吸收。為此，從大鼠大腦和肌肉組織中提取的線粒體被染成紅色，神經細胞的線粒體被染成綠色。捐贈的線粒體被吸收到培養(yǎng)的神經細胞中，并與神經細胞內的內源性線粒體共定位。成功完成實驗室測試后，就可以在真實模型中進行嘗試了。
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