在特拉維夫大學發(fā)表在《自然癌癥》雜志上的一項新研究中，由薩克勒醫(yī)學院病理學系腫瘤生物學實驗室負責人 Neta Erez 教授領導的一組研究人員確定并表征了一種促進腦轉移形成的新機制，并發(fā)現(xiàn)破壞這種機制會顯著減少小鼠腦轉移的發(fā)展。
腦轉移是最致命的癌癥轉移形式之一。它們比中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CNS) 腫瘤常見 2-10 倍。盡管近年來在開發(fā)黑色素瘤和乳腺癌的新療法方面取得了進展，但腦轉移仍然具有很高的致死率，在許多情況下存活率不到一年。
近年來，腦轉移的記錄發(fā)病率一直在增加，這可能是診斷方法改進以及其他器官轉移治療取得進展的結果。因此，迫切需要開發(fā)更好的腦轉移治療策略。
在特拉維夫大學的這項新研究中，研究人員表明 Lipocalin-2 (LCN2) 是誘發(fā)大腦神經(jīng)炎癥的關鍵因素。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，患者血液中的高 LCN2 水平和多種癌癥的腦轉移與疾病進展和生存率降低有關。
LCN2 是一種在先天免疫系統(tǒng)中發(fā)揮作用的分泌蛋白，最初被發(fā)現(xiàn)是因為它具有結合鐵分子的能力，并且是對抗細菌感染的炎癥過程的一部分。LCN2 由多種細胞產(chǎn)生，并顯示參與多種癌癥相關過程。
Neta Erez 教授說：“我們的研究結果揭示了一種以前未知的機制，由 LCN2 介導，它揭示了募集到大腦的免疫細胞(粒細胞)和腦神經(jīng)膠質細胞(星形膠質細胞)之間的相互作用在促進炎癥和腦轉移的形成。這些發(fā)現(xiàn)確立了 LCN2 作為一種新的預后標志物和潛在的治療靶點。”
在這項研究中，研究人員使用黑色素瘤和乳腺癌腦轉移模型，試圖揭示神經(jīng)炎癥在大腦轉移灶中被激活的機制。
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