弗吉尼亞大學醫(yī)學院的科學家們在腦干中發(fā)現(xiàn)了一組細胞，這些細胞控制著身體對嚴重失血的反應，這一發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)創(chuàng)傷性損傷的新療法。
這一發(fā)現(xiàn)確定了一組神經(jīng)元，這些神經(jīng)元驅(qū)動一種在失血期間維持血壓的反應。然而，嚴重失血最終會導致心血管衰竭——這種情況被稱為“失代償性出血”，其特征是血壓突然而危險地下降——而新的結(jié)果揭示了為什么會發(fā)生這種情況。
“在失血期間，大腦協(xié)調(diào)支持血液流向心臟和大腦等關鍵器官的心血管反應，”UVA 藥理學系的研究員 George Souza 博士說。“我們的研究表明，心血管對失血的反應取決于腦干中數(shù)百個神經(jīng)元活動的變化。”
在壓力之下
來自 UVA 的 Stephen Abbott 博士和合作者的新結(jié)果揭示了人體用來維持血壓的一個重要過程。Abbott 和他的團隊所描述的神經(jīng)元——即所謂的“腎上腺素 C1 神經(jīng)元”——監(jiān)測血壓并在失血時發(fā)揮作用。當神經(jīng)元檢測到失血時，它們會增加神經(jīng)活動，從而收縮血管并維持適當?shù)难獕骸?/p>
科學家們能夠使用先進的成像技術和一種稱為光遺傳學的技術來確定這一點，該技術允許使用光遠程控制神經(jīng)元。他們的研究表明，C1 神經(jīng)元在失血期間過度活躍，從而維持血壓。但是這些神經(jīng)元會因嚴重失血而變得不活躍，從而導致心血管衰竭。
失代償性出血是失血性休克的前奏，身體開始停止工作。但科學家們發(fā)現(xiàn)，重新激活實驗室大鼠的 C1 神經(jīng)元可以恢復血壓和心率。
“我們的研究表明，在失代償性出血期間重新激活控制血壓的大腦通路可有效逆轉(zhuǎn)心血管衰竭。我們認為這表明我們研究描述的通路的神經(jīng)調(diào)節(jié)可能是失血后低血壓的有益輔助療法，”雅培說，UVA的藥理學系。
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