揭示鋅與關(guān)鍵轉(zhuǎn)運蛋白的相互作用強調(diào)了在生理相關(guān)條件下研究生物學(xué)途徑的必要性。
長期以來，人們一直認(rèn)為體內(nèi)的重金屬會誘導(dǎo)與疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)的聚集，但KAUST的一項研究表明，情況并非總是如此。
事實證明，鋅離子調(diào)節(jié)人血清白蛋白(HSA)的能力，HSA是體內(nèi)豐富的運輸?shù)鞍?，可以更好地防?alpha;突觸核蛋白聚集，這一過程與帕金森病直接相關(guān)。
這一發(fā)現(xiàn)應(yīng)該“為預(yù)防性治療開辟新的途徑，”博士生Sah Al-Harthi說，他在分子科學(xué)前沿國際研討會上獲得了最佳海報獎。
Al-Harthi發(fā)現(xiàn)的鋅的意外作用只有在她和她的導(dǎo)師?ukasz Jaremko在生理相關(guān)條件下研究了這種金屬對血漿和脊髓液中鋅的主要載體HSA的影響之后才變得明顯。
在不切實際的大量中，鋅傾向于加速α突觸核蛋白的聚集，突觸核蛋白是一種與帕金森病有關(guān)的神經(jīng)元蛋白。這是其他科學(xué)家過去所展示的。但是，在Al-Harthi認(rèn)為的生物上合理的實驗條件下，這種金屬實際上與HSA相互作用以引起相反的效果。
使用一種稱為無質(zhì)子核磁共振波譜的最先進的成像技術(shù)，Al-Harthi及其同事表明，鋅結(jié)合改變了HSA的伴隨功能，HSA是一種多功能分子，在阻斷α突觸核蛋白積聚中起作用。特別是，鋅離子使HSA偏向于與α - 突觸核蛋白的聚集易聚集片段的更強的相互作用，這種變化會鈍化原纖維的形成并減緩可能導(dǎo)致神經(jīng)的蛋白質(zhì)沉積的毒性過程。
這一結(jié)果與Al-Harthi和Jaremko最近關(guān)于脂肪酸，鋅離子和HSA之間復(fù)雜相互作用的另一份報告相吻合。該報告還需要仔細考慮人體生理學(xué)和實驗條件，以顯示一種經(jīng)常用于治療糖尿病的特定脂肪酸如何幫助穩(wěn)定HSA功能以解決代謝異常問題。
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