導讀 UNIST 生物科學系的 Byoung Heon Kang 教授及其研究團隊與慶北國立大學醫(yī)院的 Dong Ho Park 教授團隊合作開發(fā)了一種有可能治療早...
UNIST 生物科學系的 Byoung Heon Kang 教授及其研究團隊與慶北國立大學醫(yī)院的 Dong Ho Park 教授團隊合作開發(fā)了一種有可能治療早產兒和糖尿病患者缺血性視網膜病變的技術。
缺血性視網膜病變的特征是血視網膜屏障破壞和血管生長異常，通常會導致視力障礙和喪失。研究人員已經確定了一種名為腫瘤壞死因子受體相關蛋白 1 (TRAP1) 的線粒體伴侶在缺血性視網膜病變發(fā)病機制中的關鍵作用。
通過基因 Trap1 消除或小分子 TRAP1 抑制劑(例如線粒體醌 (MitoQ) 和 SB-U015)治療，研究小組成功緩解了模擬缺血性視網膜病變的小鼠模型中的視網膜病變。
這種治療效果歸因于缺氧誘導因子 1α (HIF1α) 的蛋白水解降解，HIF1α 是一種與血視網膜屏障破壞和病理性新血管形成有關的轉錄因子。線粒體通透性轉換孔的開放和鈣依賴性蛋白酶 calpain-1 的激活促進了 HIF1α 的降解。
這項研究的結果發(fā)表在《Advanced Science》上。
這些發(fā)現為針對缺血性視網膜病變(包括早產兒視網膜病變和增殖性糖尿病視網膜病變)的創(chuàng)新治療開辟了新的可能性。該技術專注于靶向和調節(jié)缺氧條件下 HIF1α 和線粒體的異常激活，為解決視網膜疾病的根本原因提供了一種變革性的方法。與傳統的治療方法不同，該技術可以輕松地使用眼科藥物進行給藥，從而使更廣泛的患者能夠使用該技術。
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