在阿爾茨海默病 (AD) 患者中，控制許多生物過(guò)程的表觀遺傳調(diào)節(jié)因子 HDAC6(組蛋白脫乙酰酶 6)在大腦中顯著過(guò)度表達(dá)。
有證據(jù)表明，HDAC6 與淀粉樣蛋白和 tau 蛋白病理學(xué)(AD 的兩個(gè)主要標(biāo)志)密切相關(guān)。
但目前尚不清楚AD 中的淀粉樣蛋白沉積是否隨著疾病的進(jìn)展而隨著 HDAC6 表達(dá)的升高而變化?；蛘?HDAC6 本身是否調(diào)節(jié) AD 中的神經(jīng)炎癥和其他神經(jīng)病理變化。
馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 是麻省總醫(yī)院布里格姆醫(yī)療保健系統(tǒng)的創(chuàng)始成員之一，他們最近在疾病特異性細(xì)胞系中進(jìn)行了一系列化學(xué)和生物學(xué)研究，以更多地了解 HDAC6 在 AD 中的作用以及新療法如何發(fā)揮作用。旨在抑制其活性，從而減少疾病的病理。這項(xiàng)工作的結(jié)果發(fā)表在《Advanced Science》上。
“我們?nèi)匀蝗狈τ行Ш桶踩闹委煼椒▉?lái)預(yù)防、阻止或逆轉(zhuǎn) AD 進(jìn)展，這主要是由于 AD 的病因?qū)W復(fù)雜，”資深作者、McCance 研究員、醫(yī)學(xué)博士、哲學(xué)博士 Can (Martin) Zhu 說(shuō)。馬薩諸塞州總醫(yī)院腦健康中心。“集體數(shù)據(jù)表明我們需要新的角度和替代方法。”
HDAC6 控制的細(xì)胞功能包括細(xì)胞增殖、免疫反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)變化和錯(cuò)誤折疊蛋白的清除。
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