據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院 (National Institutes of Health) 下屬國家牙科和顱面研究所 (NIDCR) 的科學家領導的研究，一種凝血蛋白的阻斷功能可防止小鼠牙周(牙齦)疾病引起的骨質流失。研究人員利用動物和人類數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，稱為纖維蛋白的蛋白質的積累會引發(fā)過度活躍的免疫反應，從而損害牙齦和下方骨骼。這項發(fā)表在《科學》雜志上的研究表明，抑制異常的纖維蛋白活性有望預防或治療牙周病，以及其他以纖維蛋白積聚為特征的炎癥性疾病，包括關節(jié)炎和多發(fā)性硬化癥。
牙周病影響了近一半 30 歲以上的美國人和 70% 的 65 歲及以上的美國人。它是支撐牙齒的組織的細菌感染。在早期，牙周病會導致牙齦發(fā)紅和腫脹(發(fā)炎)。在稱為牙周炎的晚期階段，下面的骨骼受損，導致牙齒脫落。雖然科學家們已經(jīng)知道牙周炎部分是由過度的免疫細胞反應引起的，但直到現(xiàn)在，還不清楚是什么觸發(fā)了這種反應，以及它是如何導致組織和骨骼損傷的。
“嚴重的牙周病會導致牙齒脫落，對于太多美國人來說，仍然是生產(chǎn)力和生活質量的障礙，尤其是那些無法獲得足夠牙科護理的人，”NIDCR 主任 Rena D'Souza 博士說。“通過提供迄今為止最全面的牙周病潛在機制圖景，這項研究使我們更接近于更有效的預防和治療方法。”
在受傷或炎癥部位，纖維蛋白通常起著保護作用，有助于形成血塊并激活免疫細胞以對抗感染。但是，過多的纖維蛋白與健康問題有關，包括一種由于纖溶酶原 (PLG) 缺乏癥引起的罕見牙周炎。在受影響的人群中，PLG基因的突變會導致纖維蛋白積聚和身體各個部位(包括口腔)的疾病。
為了探索異常纖維蛋白積聚與牙周炎之間的聯(lián)系，由 NIDCR 研究人員 Niki Moutsopoulos 博士和 Thomas Bugge 博士領導的科學家們研究了小鼠的 PLG 缺乏癥并分析了人類遺傳數(shù)據(jù)。
與患有這種疾病的人類一樣，PLG 缺陷小鼠也會出現(xiàn)牙周炎，包括牙周骨質流失和牙齦中纖維蛋白水平升高。老鼠的牙齦里擠滿了稱為中性粒細胞的免疫細胞，在常見的牙周炎形式中也發(fā)現(xiàn)了高水平的中性粒細胞。
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