導讀 科學家已經(jīng)確定了一種分子途徑，這種途徑有助于肺動脈高壓的發(fā)展，肺動脈高壓是一種嚴重的，通常是致命的疾病，無法治愈。這種進行性疾病的
科學家已經(jīng)確定了一種分子途徑，這種途徑有助于肺動脈高壓的發(fā)展，肺動脈高壓是一種嚴重的，通常是致命的疾病，無法治愈。
這種進行性疾病的特征是肺部高血壓，影響成人和兒童。如果不及時治療，PAH會導致致命的心臟損傷。
科學家們早就知道，一種叫做血管重塑的過程會導致肺動脈增厚和壓力增加。逆轉(zhuǎn)血管重塑可能是有效的。
Hegde說：“PAH在成人中是一種威脅生命的疾病，這也可能使兒童先天性心臟病的修復復雜化?！半m然在開發(fā)治療方法方面正在取得進展，但目前還沒有有效的治療方法。我們研究中描述的新分子途徑可以為這種疾病開發(fā)有效的治療方法?！?
總有一天，靶向EYA3蛋白可能會提高治療效果。
本研究描述了參與蛋白缺失3(EYA3)的分子途徑。這項研究的主要研究者Rashmi Hegde博士指出，這種蛋白可以促進血管重塑，可以作為PAH治療藥物開發(fā)的靶點。EYA蛋白具有獨特的機械酶活性，這是由Hedge和她的同事在2003年首次發(fā)現(xiàn)的。
在這項研究中，研究團隊利用CRISPR基因編輯技術(shù)操縱轉(zhuǎn)基因小鼠使EYA3失活，從而顯著保護肺動脈免受血管重塑。當研究人員用先前確定的靶向EYA3途徑的藥物測試藥理學抑制時，在實驗室大鼠模型中觀察到血管重塑的顯著逆轉(zhuǎn)。
PAH研究的下一步是什么？
在為人體試驗提供治療策略之前，還需要更多的研究。除了現(xiàn)有的針對EYA3的藥物，研究人員還希望設計一種更精確的治療PAH重塑的方法。
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