一項(xiàng)關(guān)于受損小鼠細(xì)胞如何觸發(fā)免疫反應(yīng)的研究提出了預(yù)防和治療從寄生蟲到人類過敏等各種疾病的新策略。
研究人員假設(shè)，被寄生蟲破壞的腸道細(xì)胞通過釋放三磷酸腺苷(ATP) 來召喚免疫系統(tǒng)，三磷酸腺苷被代謝成核苷酸腺苷。反過來，腺苷與腸上皮細(xì)胞表面的特定受體結(jié)合以觸發(fā)免疫反應(yīng)。
研究小組的成員——主要來自羅格斯大學(xué)和哥倫比亞大學(xué)，但也包括來自哈佛大學(xué)、德克薩斯大學(xué)休斯頓大學(xué)和費(fèi)拉拉大學(xué)的研究人員——通過將蠕蟲注射到上皮細(xì)胞缺乏腺苷受體的小鼠體內(nèi)來檢驗(yàn)他們的理論.與對(duì)這些寄生蟲產(chǎn)生強(qiáng)烈免疫反應(yīng)的普通小鼠不同，特殊工程小鼠的免疫反應(yīng)顯著降低。
根據(jù)這項(xiàng)研究，被稱為蠕蟲的寄生蟲感染了大約 15 億人。目前尚無疫苗，但這一關(guān)于人體如何自然防御蠕蟲的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)開辟了道路。
羅格斯大學(xué)傳染病研究所所長(zhǎng)、資深作者威廉·高斯說：“如果你將蠕蟲特有的蛋白質(zhì)與可以觸發(fā)腺苷受體的激動(dòng)劑結(jié)合起來，你或許能夠制造出一種使免疫系統(tǒng)敏感的疫苗。”和炎癥性疾病 (i3D)，他在羅格斯新澤西醫(yī)學(xué)院工作。當(dāng)實(shí)際感染發(fā)生時(shí)，記憶免疫反應(yīng)會(huì)更快更強(qiáng)。”
“另一方面，這一發(fā)現(xiàn)表明，可以使用阻斷腺苷受體并減少免疫反應(yīng)和相關(guān)有害炎癥的藥物來治療過敏，這基本上是不需要的免疫反應(yīng)，”Gause 說。
受損細(xì)胞釋放的所謂危險(xiǎn)信號(hào)是免疫系統(tǒng)了解攻擊者的兩種主要方式之一。與其他免疫系統(tǒng)觸發(fā)因素相比，這些信號(hào)的了解較少，病原體釋放的分子被免疫細(xì)胞上的特定受體識(shí)別。
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