研究人員發(fā)現(xiàn)治療心力衰竭的新靶點:蛋白激酶N 二甲雙胍可減緩雄性猴子的器官衰老 新研究顯示,四分之一的牛皮癬患者有關(guān)節(jié)炎癥狀 遺傳因素在卵巢癌中起著重要作用 研究團隊發(fā)現(xiàn)鐵死亡在對抗乳腺癌耐藥性中的作用 關(guān)于心房顫動的五個事實 墨卓生物攜手行業(yè)先鋒,共繪單細胞空間組學(xué)技術(shù)發(fā)展藍圖 一種新的生物標志物可以更容易區(qū)分阿爾茨海默病和原發(fā)性 tau 蛋白病 人工胰腺對接受腎透析的 1 型糖尿病患者有希望 小鼠研究發(fā)現(xiàn)大腦處理威脅的方式存在性別差異 在密閉空間內(nèi)對液體進行采樣的新技術(shù)或有助于早期發(fā)現(xiàn)癌癥 壓力下窒息的新型神經(jīng)解釋 腸道反應(yīng):低水平的錳會加重炎癥性腸病 肌肉疾病的下一代基因治療載體利用人工智能預(yù)測方法來提高療效和安全性 自動胰島素輸送技術(shù)幫助患有 1 型糖尿病的馬拉松運動員 研究顯示對低血糖的恐懼仍然是 1 型糖尿病成年人運動的主要障礙 研究發(fā)現(xiàn)索馬魯肽和替澤帕肽可改善 1 型糖尿病患者的血糖控制和體重減輕 CCOS 2024:樂敦與香港理工大學(xué)共議眼科健康未來 發(fā)現(xiàn)新的罕見小細胞肺癌類型 高血壓會擾亂男女自然的血壓下降節(jié)律 首個用于檢查胰腺癌潛在遺傳風險的工具問世 研究發(fā)現(xiàn)快速眼動睡眠期間的腦電波可被操控 新見解可能有助于預(yù)防青少年和年輕人精神病復(fù)發(fā) 研究發(fā)現(xiàn)長程放療在直腸癌器官保留方面優(yōu)于短程放療 2 型糖尿病成人患者使用替澤帕肽實現(xiàn) 維持血糖控制和減肥的預(yù)測因素 快速控制妊娠期糖尿病患者的血糖水平可以逆轉(zhuǎn)兒童患肥胖癥的風險 研究表明對于乳腺癌患者來說 短期放療比常規(guī)放療更好 笑聲可能與治療干眼癥的滴眼液一樣有效 找到減少肝臟脂肪堆積的正確途徑 新型精密工具可快速完成腫瘤解剖 為什么一種有前途的乳腺癌藥物不起作用 —以及如何改進它 新研究表明腦外傷后可以預(yù)防慢性神經(jīng)退行性疾病 使用頰脂墊修復(fù)面部中部缺損 手術(shù)前化療可幫助鼻癌和鼻竇癌患者避免痛苦的眼球和骨骼切??除 游戲 拼圖和閱讀可以減緩老年人的認知能力下降 丹麥研究發(fā)現(xiàn)患有糖尿病并發(fā)癥的人患牙齦疾病的風險更高 腹部脂肪與廣泛的慢性疼痛有關(guān) 尤其是在女性中 2 型糖尿病患者謹慎程度較低與心血管疾病風險較高相關(guān) 研究人員認為TAAR1 基因突變可能是理解神經(jīng)精神疾病的缺失環(huán)節(jié) 研究人員稱心臟驟?;颊叩募胰艘残枰o理 尿酸轉(zhuǎn)運蛋白的結(jié)構(gòu)揭示了痛風重要藥物靶點背后的機制 高強度間歇訓(xùn)練對老年女性比單純的中度運動或阻力訓(xùn)練更有益 三陰性乳腺癌的雙重困擾:雙管齊下的策略恢復(fù)免疫治療敏感性 交互式 AI 框架提供快速靈活的方法來幫助醫(yī)生注釋醫(yī)學(xué)掃描 研究發(fā)現(xiàn) 18 歲之前吸煙會增加 20 多歲時出現(xiàn)呼吸道癥狀的風險 研究發(fā)現(xiàn)語音分析可以高精度篩查 2 型糖尿病 研究表明人工智能可以訓(xùn)練來檢測早產(chǎn)兒的肺部疾病 數(shù)據(jù)顯示患有 2 型糖尿病的人患哮喘的風險更高 劫持細胞的指揮中心:深海貽貝中的核寄生蟲 研究揭示星系中心超大質(zhì)量黑洞起源的證據(jù)
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研究人員發(fā)現(xiàn)治療心力衰竭的新靶點:蛋白激酶N

導(dǎo)讀 隨著社會老齡化,心力衰竭患者數(shù)量迅速增加。心臟纖維組織過度生長,即纖維化,與心力衰竭的進展有關(guān)。日本名古屋大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個研究小組...

隨著社會老齡化,心力衰竭患者數(shù)量迅速增加。心臟纖維組織過度生長,即纖維化,與心力衰竭的進展有關(guān)。日本名古屋大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了一種調(diào)節(jié)心臟纖維化的酶蛋白激酶N(PKN)。該酶催化心臟成纖維細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,從而威脅心臟的完整性。

刪除這種酶可減輕心臟功能障礙,表明抗PKN治療有望成為一種有希望的治療方法,可防止患者發(fā)生心力衰竭。該研究發(fā)表在《自然通訊》上。

心臟使用成纖維細胞這種小細胞來維持其完整性,受傷后,這些細胞通常會轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞。肌成纖維細胞通過產(chǎn)生纖維結(jié)締組織(如膠原蛋白和彈性蛋白)來幫助傷口愈合。然而,在心力衰竭患者中,它們經(jīng)常導(dǎo)致過多的組織堆積,導(dǎo)致心臟組織僵硬和功能受損,這種情況稱為纖維化。這一過程導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)完整性喪失,增加心臟病發(fā)作的風險。

PKN 酶與導(dǎo)致心臟成纖維細胞活化的信號級聯(lián)有關(guān)。名古屋大學(xué)醫(yī)學(xué)院心臟病學(xué)系 Satoya Yoshida、Mikito Takefuji 和 Toyoaki Murohara 博士領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組懷疑 PKN 與纖維化中成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)變有關(guān)。他們與馬克斯·普朗克研究所的同事合作,研究了 PKN 的作用。

在哺乳動物細胞中,PKN 有三種形式:PKN1、2 和 3。利用 RNA 測序數(shù)據(jù),他們確定了心臟成纖維細胞中的 PKN1 和 2。該研究使用了沒有 PKN1 和 PKN2 的小鼠。研究發(fā)現(xiàn),盡管心臟功能不受影響,但在心肌梗死和心力衰竭模型中,肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯減少。這些蛋白質(zhì)是纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。他們還發(fā)現(xiàn),PKN1 和 2 受到抑制的小鼠沒有表現(xiàn)出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化。

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