念珠菌特異性輔助 T 細(xì)胞是 HIV 的優(yōu)先和早期目標(biāo)

念珠菌通常生活在人體皮膚和粘膜上，不會(huì)引起疾病。然而，對(duì)于免疫系統(tǒng)較弱的個(gè)體來(lái)說(shuō)，它們是機(jī)會(huì)性感染的主要原因。6 月 9 日發(fā)表在PLOS Pathogens上的一項(xiàng)研究表明，HIV 在感染后不久就會(huì)專(zhuān)門(mén)針對(duì)并破壞控制念珠菌的免疫細(xì)胞。

機(jī)會(huì)性感染——由通常無(wú)害的微生物引起的臨床相關(guān)疾病——是艾滋病毒/艾滋病的一個(gè)標(biāo)志，被認(rèn)為是由逐漸減弱的免疫系統(tǒng)引起的，免疫系統(tǒng)甚至失去了抑制已知病原體的能力。眾所周知，CD4輔助 T 細(xì)胞是 HIV 的主要目標(biāo)，是針對(duì)許多機(jī)會(huì)性微生物的免疫反應(yīng)的關(guān)鍵部分。然而，艾滋病毒呈陽(yáng)性的人不會(huì)突然變得容易受到各種感染。相反，在艾滋病毒感染者發(fā)展為艾滋病的過(guò)程中，對(duì)不同機(jī)會(huì)病原體的脆弱性具有一致的順序。

 在這項(xiàng)研究中，他們研究了隨著時(shí)間的推移，HIV 如何針對(duì) HIV 感染者體內(nèi)的這兩組病原體特異性 CD4 T 細(xì)胞進(jìn)行攻擊。研究人員使用了 20 名 HIV 感染者的連續(xù)血液樣本，這些感染者具有白色念珠菌特異性和 CMV 特異性 CD4 輔助 T 細(xì)胞，隨著時(shí)間的推移，CD4 輔助 T 細(xì)胞總數(shù)逐漸喪失，并且尚未開(kāi)始抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(藝術(shù))。研究人員發(fā)現(xiàn)，與 CMV 特異性細(xì)胞相比，白色念珠菌特異性 CD4 T 細(xì)胞在體內(nèi)更容易受到 HIV 的影響，并且在 HIV 感染者中優(yōu)先耗盡。

眾所周知，白色念珠菌特異性 CD4 T輔助細(xì)胞有兩種不同的“風(fēng)味”。其中一些細(xì)胞主要產(chǎn)生兩種免疫刺激物，稱(chēng)為 IL-17 和 IL-22(稱(chēng)為 Th17 細(xì)胞)，而另一些細(xì)胞，即所謂的 Th1 細(xì)胞，主要產(chǎn)生干擾素，這是另一種類(lèi)型的免疫信號(hào)分子。在 HIV 感染者中，研究人員發(fā)現(xiàn)白色念珠菌特異性 CD4 T 細(xì)胞反應(yīng)出現(xiàn)連續(xù)功能障礙，并且 Th17 細(xì)胞更早、更嚴(yán)重地耗竭。這表明這些 Th17細(xì)胞主要防止白色念珠菌在健康個(gè)體中引起疾病??。

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