導讀 糖和脂肪是為每個細胞、組織和器官提供動力的主要燃料。對于大多數(shù)細胞來說，糖是首選的能量來源，但當營養(yǎng)缺乏時，例如在饑餓或極度勞累期
糖和脂肪是為每個細胞、組織和器官提供動力的主要燃料。對于大多數(shù)細胞來說，糖是首選的能量來源，但當營養(yǎng)缺乏時，例如在饑餓或極度勞累期間，細胞將轉而分解脂肪。
細胞如何重新連接新陳代謝以應對資源可用性變化的機制尚不完全清楚，但新的研究揭示了當此類機制關閉時會產生令人驚訝的結果：耐力運動的能力增強。
在 8 月 4 日《細胞代謝》雜志上發(fā)表的一項研究中，哈佛醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)了脯氨酰羥化酶 3 (PHD3) 在感知營養(yǎng)可用性和調節(jié)肌肉細胞分解脂肪的能力方面的關鍵作用。當營養(yǎng)充足時，PHD3 會起到剎車的作用，抑制不必要的脂肪代謝。當燃料不足且需要更多能量時(例如在運動期間)，會釋放此制動器。
值得注意的是，研究表明，阻斷小鼠 PHD3 的產生會導致某些健康指標的顯著改善。與正常同窩小鼠相比，缺乏 PHD3 酶的小鼠在跑步機上跑的時間長了 40%，跑得遠了 50%，并且最大攝氧量(VO2 max)更高，這是有氧耐力的標志，衡量運動期間最大攝氧量。
作者說，這些發(fā)現(xiàn)揭示了細胞如何代謝燃料的關鍵機制，并為更好地了解肌肉功能和健康提供了線索。
“我們的結果表明，全身或骨骼肌中的 PHD3 抑制對于耐力運動能力、跑步時間和跑步距離方面的健康有益，”該研究的資深作者、HMS 布拉瓦尼克研究所的細胞生物學教授 Marcia Haigis 說。“了解這一途徑以及我們的細胞如何代謝能量和燃料可能在生物學中具有廣泛的應用，從癌癥控制到運動生理學。”
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