創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙 (PTSD) 是一種難以治愈的心理健康狀況，由經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件(例如人際暴力或?yàn)?zāi)難)引起。雖然 PTSD 患者在整個(gè)人類歷史中都存在，甚至在動(dòng)物身上也觀察到這種情況，但這種情況的診斷只出現(xiàn)在越南戰(zhàn)爭后的 1970 年代。眾所周知，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者會(huì)出現(xiàn)各種癥狀，包括反復(fù)出現(xiàn)的閃回、焦慮和認(rèn)知的負(fù)面改變。
目前，各種治療選擇，例如抗抑郁藥或認(rèn)知行為療法，被用于治療 PTSD。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)是唯一一類被批準(zhǔn)用于治療PTSD的抗抑郁藥。然而，這些藥物具有延遲作用的缺點(diǎn)，并且對(duì)某些患者無效。
認(rèn)知行為療法，例如眼球運(yùn)動(dòng)脫敏和再處理 (EMDR)，也經(jīng)常用于治療 PTSD。然而，這種恐懼消除療法對(duì)一半的患者無效。此外，即使治療成功，PTSD 也會(huì)因癥狀復(fù)發(fā)而臭名昭著。先前治療過的 PTSD 的這種復(fù)發(fā)被稱為“自發(fā)恢復(fù)”，這是許多研究的主題。
過去有研究指出，谷氨酸能神經(jīng)元的活動(dòng)是PTSD病理生理學(xué)的重要組成部分。特別感興趣的是 N-甲基-D-天冬氨酸受體 (NMDAR) 對(duì)這些神經(jīng)元的影響，它負(fù)責(zé)控制與學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的突觸可塑性。
本研究的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。A) 在消退療法之前注射 NYX-783 導(dǎo)致 PTSD 記憶成功消退并阻止自發(fā)恢復(fù)。藥物治療對(duì)雌性小鼠更有效，表明 NMDAR 調(diào)節(jié)劑對(duì)雄性和雌性小鼠的敏感性不同。B) 當(dāng)內(nèi)源性 BDNF 的活性在小鼠大腦中使用抗體被阻斷時(shí)，即使在成功消退后，PTSD 記憶也會(huì)自發(fā)恢復(fù)。當(dāng)內(nèi)源性 BDNF 的活性被阻斷時(shí)，注射 NYX-783 的小鼠的表現(xiàn)并不比注射鹽水的小鼠好。圖片來源：基礎(chǔ)科學(xué)研究所
為了從根源上解決 PTSD，基礎(chǔ)科學(xué)研究所 (IBS) 認(rèn)知與社會(huì)中心的研究人員與耶魯大學(xué)合作，探索了 PTSD 治療的分子機(jī)制。在發(fā)表在《分子精神病學(xué)》上的最新研究中， IBS 團(tuán)隊(duì)在小鼠身上測試了一種名為 NYX-783 的 PTSD 試驗(yàn)藥物，并檢查了其作用的分子機(jī)制。NYX-783 是一種新發(fā)現(xiàn)的藥物，已知可調(diào)節(jié)神經(jīng)元中的 NMDAR 功能。
有兩種已建立的 PTSD 嚙齒動(dòng)物模型：聽覺恐懼條件反射 (AFC) 和單長期壓力 (SPS) 模型。對(duì)于聽覺恐懼條件反射，小鼠習(xí)慣于環(huán)境，并接受音調(diào)和電擊的組合以進(jìn)行恐懼條件反射以誘發(fā) PTSD。為了誘導(dǎo)單一的長期壓力，一些小鼠在恐懼條件反射之前暴露于多種壓力源以誘導(dǎo)單一的長期壓力。應(yīng)該注意的是，眾所周知，恐懼條件反射之前的壓力經(jīng)歷會(huì)在以后的 PTSD 治療中造成進(jìn)一步的困難。
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