傷口愈合和癌細胞侵襲等生物過程依賴于活細胞的集體和協(xié)調運動。影響這些過程的一個鮮為人知的方面是身體不同部位內部和之間的壓力差。哥廷根大學和明斯特大學的研究人員使用膠原基質中的宮頸癌細胞設計了模型腫瘤系統(tǒng)，以研究壓力差是否可以將癌細胞推入周圍環(huán)境。將模型腫瘤嵌入軟基質后，增加的壓力導致突然爆發(fā)的快速和協(xié)調的細胞運動，從腫瘤向外噴射。他們的結果發(fā)表在Advanced Science上。
研究人員使用他們可以控制的簡單 3D 組織中的宮頸癌細胞團設計了他們的模型系統(tǒng)，使他們能夠系統(tǒng)地研究細胞在不同壓力和環(huán)境中的行為。通常，單個細胞為了移動而對其環(huán)境施加力，而集體運動由細胞間的力協(xié)調，因為它們粘在一起并聚集在一起。然而，這種新模型使研究人員能夠測量其他促進細胞運動的機制，例如體內不同區(qū)域之間的壓力差。
使用允許科學家甚至在單個細胞水平上跟蹤腫瘤變形的成像技術，研究人員發(fā)現(xiàn)，軟基質中增加的壓力通過觸發(fā)細胞腫脹來驅動協(xié)調的細胞運動，而與細胞間的粘性無關。在將 3D 宮頸癌細胞團塊嵌入軟膠原蛋白基質中 8 小時后，它們突然爆發(fā)出大量癌細胞。當您將拇指按在頂部時，這種類似流體的推動機制表現(xiàn)出高細胞速度和突然的超級擴散運動，就像從軟管中噴出的水一樣。事實上，快速爆發(fā)似乎殺死了大約 80% 的細胞，但令人驚訝的是，剩余的細胞在接下來的四天里成功地嵌入到相同的環(huán)境中，并成倍增加。"這意味著在最初的爆發(fā)后，剩余的活細胞仍然可以大量分裂和遷移。重要的是，當這種情況發(fā)生在人體內時，這可能被證明是極其危險的，通常會擊敗當前的癌癥治療方法，”哥廷根大學生物物理研究所的 Timo Betz 教授解釋說。
嵌入更硬的膠原蛋白中的腫瘤模型并沒有以同樣的方式表現(xiàn)。事實上，即使在 7 天后，也完全沒有爆發(fā)，這表明組織中的壓力差是影響的重要部分。研究人員可以在較硬的膠原蛋白中觸發(fā)“細胞爆裂”的唯一方法是在特定區(qū)域引入弱點。
在這種新觀察到的現(xiàn)象中，成組的細胞腫脹增加了將癌細胞推到基質抵抗力較低的區(qū)域的內在壓力。“這種壓力驅動的效應可能會為體內的原發(fā)性腫瘤提供一個特殊的優(yōu)勢：它使它們能夠突破第一層膜屏障，并讓它們有機會擴散到身體的其他部位，或轉移，”Betz 說。他補充說：“這提供了新的證據(jù)，表明應考慮壓力驅動效應，以幫助我們更好地了解參與細胞和組織運動以及癌細胞侵襲的機械力。了解這種細胞團運動是描述和治療癌癥和治療癌癥的基礎。類似的疾病。”
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