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由肺部神經(jīng)和免疫細胞驅(qū)動的過敏性哮喘

導讀 過敏性哮喘是兒童中最慢性的疾病,可以持續(xù)到成年。其特點是由花粉、霉菌和寵物皮屑等過敏原引發(fā)的喘息和呼吸困難?,F(xiàn)在,馬薩諸塞州總醫(yī)院...

過敏性哮喘是兒童中最慢性的疾病,可以持續(xù)到成年。其特點是由花粉、霉菌和寵物皮屑等過敏原引發(fā)的喘息和呼吸困難?,F(xiàn)在,馬薩諸塞州總醫(yī)院(MGH)的研究人員在小鼠身上發(fā)現(xiàn),肺部神經(jīng)和免疫細胞之間的關系如何促進過敏性哮喘的發(fā)展。

他們的研究結(jié)果發(fā)表在《過敏與臨床免疫學雜志》上,題為“肺多巴胺能神經(jīng)促進早期生命中T輔助細胞2常駐記憶細胞的建立”,論文由麻省總醫(yī)院研究員、副研究員XingbinAi博士領導。哈佛醫(yī)學院兒科教授。

研究人員寫道:“過敏性哮喘是由于兒童早期接觸過敏原而發(fā)展而來,并一直發(fā)展到成年。”“進行性過敏性哮喘的核心介質(zhì)是過敏原特異性的輔助T2(Th2)常駐記憶細胞(TRM)。盡管神經(jīng)和免疫細胞之間的串擾在急性過敏性炎癥中發(fā)揮著確定的作用,但在生命早期接觸過敏原后,神經(jīng)是否促進未成熟肺部中Th2-TRM的建立尚不清楚。”

這項工作涉及追蹤稱為T輔助細胞2常駐記憶細胞(Th2-TRM)的過敏原特異性免疫細胞,已知這些細胞是肺部復發(fā)性過敏性炎癥的中心介質(zhì)。

他們的實驗表明,新生兒接觸過敏原后,肺部交感神經(jīng)會產(chǎn)生多巴胺,并駐留在某些T輔助2細胞附近。當多巴胺與這些T輔助2細胞上的DRD4受體結(jié)合時,這些細胞更容易轉(zhuǎn)化為Th2-TRM,并被指示產(chǎn)生免疫反應刺激分子或細胞因子。

研究人員觀察到,在新生兒暴露于過敏原后阻斷這種多巴胺結(jié)合可減少T輔助細胞2細胞的轉(zhuǎn)化,并減輕成年期遇到相同過敏原時的肺部炎癥。

艾說:“由于人類的肺部在出生后早期同樣受到多巴胺能神經(jīng)的支配,因此多巴胺-DRD4軸可能提供一個治療靶點,以改變過敏性哮喘從兒童期到成年期的進展。”“多巴胺信號傳導可能是調(diào)節(jié)未成熟肺中Th2-TRM的眾多與年齡相關的因素之一。展望未來,進一步描述未成熟肺中產(chǎn)生的致病性Th2-TRM的分子和功能特征非常重要。更好地了解生命早期Th2-TRM程序的調(diào)節(jié)因子可以確定治療過敏性哮喘的新治療靶點。”

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