交通噪音可能在缺血性心臟病的發(fā)展和惡化中發(fā)揮重要作用。美因茨大學醫(yī)學中心心臟病學系的研究人員現已發(fā)現，長達 4 天的噪聲暴露(平均聲壓級 72 dB;峰值級 85 dB)會導致小鼠的促炎性主動脈基因表達。
噪聲引起血管/心臟組織中炎癥細胞的粘附和浸潤，同時外周血中具有促炎、活性氧(ROS) 產生表型和吞噬細胞 NADPH 氧化酶/磷酸化 NFκB 表達的白細胞百分比增加。
該小組使用永久性 LAD 結扎模型誘導心肌梗塞和心功能惡化。MI 前的噪聲暴露會導致更嚴重的內皮功能障礙和血管 ROS 的顯著增加以及預先接受噪聲處理的動物的炎癥跡象。
以人群為基礎的古騰堡健康隊列研究(中位隨訪時間：11.4 年)的參與者發(fā)現，如果有噪聲暴露史和隨后發(fā)生噪音煩擾。
主要作者和資深作者 Michael Molitor 和 Philip Wenzel 評論說：“我們從研究中了解到，MI 之前的飛機噪聲暴露會大大放大隨后的心血管炎癥，并加劇由促炎性血管調節(jié)促進的缺血性心力衰竭。我們的轉化結果表明，人類如果他們在以后的生活中患有急性心肌梗死，過去的噪音暴露會導致更糟糕的結果。”
心臟病專家和噪音專家 Thomas Münzel 總結說：“這是第一次進行轉化研究來調查飛機噪音對急性心肌梗死的影響。結果令人震驚。在實驗動物和人類中，飛機噪音明顯夸大了后果缺血(左心室功能、炎癥和氧化應激)對急性心肌梗死的反應。毫無疑問，交通噪音必須被視為一個重要的心血管危險因素，與高膽固醇血癥、高血壓、吸煙和糖尿病相當。 “
這項工作發(fā)表在《心血管研究》雜志上。
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