在一項針對實際上注定會在相對年輕的年齡患上阿爾茨海默病的人的研究中，兩種實驗性藥物未能預(yù)防或減緩智力衰退，因為他們遺傳了罕見的基因缺陷。
周一公布的結(jié)果讓科學(xué)家們多年來一直關(guān)注的方法再次令人失望——試圖去除阿爾茨海默氏癥患者大腦中積累的有害蛋白質(zhì)，阿爾茨海默氏癥是癡呆癥的主要原因。
密蘇里州圣路易斯華盛頓大學(xué)的研究負(fù)責(zé)人 Randall Bateman 博士說，“我們實際上什至還不知道這些藥物在去除蛋白質(zhì)方面做了什么”，因為這些結(jié)果仍在分析中。
但平均五年后，該研究的主要目標(biāo)并未實現(xiàn)——服用這兩種藥物的人在思維和記憶測試中的得分與接受安慰劑治療的其他人大致相同。
美國有超過 500 萬人，全世界有超過 500 萬人患有阿爾茨海默氏癥。目前的藥物只能暫時緩解癥狀，不會改變病程。
該研究測試了禮來公司的 solanezumab 和瑞士制藥商羅氏及其美國子公司 Genentech 的 gantenerumab。這兩種藥物在早期的一些研究中都給出了令人失望的結(jié)果，但是這一種藥物的劑量高達(dá)四到五倍，研究人員曾希望這會證明更有效。
該研究由美國國家衰老研究所、阿爾茨海默氏癥協(xié)會和一些基金會資助。
它涉及美國、歐洲和其他地方的大約 200 人，他們的三個基因之一存在缺陷。
華盛頓大學(xué)的另一位研究負(fù)責(zé)人 Eric McDade 博士說：“如果你發(fā)生這些基因突變中的一種，你幾乎肯定會患上阿爾茨海默氏癥，”通常發(fā)生在 30 多歲、40 多歲或 50 多歲的人身上。
像這樣的人只占阿爾茨海默病病例的 1% 左右，但他們的大腦變化和癥狀與晚年發(fā)病的人相似。這提供了一個獨(dú)特的機(jī)會來測試潛在的治療方法。
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