邁阿密大學(xué)米勒醫(yī)學(xué)院的研究人員設(shè)計了人類胰腺 β 細胞的 RNA 分子，這些細胞產(chǎn)生胰島素并在 1 型和 2 型糖尿病患者中被破壞。這種靶向方法可以幫助研究人員研究這些疾病如何進展并提供新的治療方法。該研究于 4 月 5 日發(fā)表在Nature Communications上。
“我們創(chuàng)造了一種工具，可以將藥劑專門輸送到人類β 細胞，”該論文的資深作者、副教授 Paolo Serafini 博士說。“這為我們提供了新的能力。我們可以使用 PET 或 CT 掃描來計數(shù) β 細胞并測量疾病進展，我們可以直接向 β 細胞提供治療，而不會對身體的其他部位造成副作用。”
1型糖尿病是由針對胰腺β細胞的自身免疫反應(yīng)引起的。隨著時間的推移，免疫系統(tǒng)會破壞這些關(guān)鍵的產(chǎn)生胰島素的細胞，身體無法再控制葡萄糖水平，從而導(dǎo)致嚴重的血管和器官損傷。雖然胰島素可以是一種有效的治療方法，但它不是治愈方法。
2型糖尿病有不同的進展。細胞會產(chǎn)生胰島素抵抗，這意味著 β 細胞必須更加努力地工作才能產(chǎn)生更多的激素。最終，β細胞可能會因疲憊而死亡，再次失調(diào)葡萄糖代謝。
研究這些疾病的研究人員從未能夠?qū)θ魏翁囟〞r刻胰腺中存活的 β 細胞數(shù)量進行準確的普查。他們依賴代理措施，例如葡萄糖水平，這些措施僅提供有關(guān)這些條件如何演變的有限信息。試圖開發(fā)治療方法的科學(xué)家經(jīng)常受到與全身治療相關(guān)的毒性和其他副作用的阻礙——他們想要一個可以將治療直接運送到 β 細胞的系統(tǒng)。
“如果我們使用促進 β 細胞增殖的非靶向藥物治療患者，這些藥物會影響許多其他組織并可能導(dǎo)致癌癥，”Serafini 博士說。“同樣，如果我們試圖保護 β 細胞免受自身免疫反應(yīng)的影響，非靶向治療將導(dǎo)致全身免疫抑制，使患者容易感染病原體，再次感染癌癥。”
Serafini 博士及其同事通過創(chuàng)造兩種不同的適體，即選擇性靶向 β 細胞并忽略其他組織的短 RNA 分子解決了這些問題。反過來，科學(xué)家可以附加額外的分子來照亮 β 細胞(用于成像)或治療疾病。
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