亞利桑那州鳳凰城-2019年7月18日-根據坦普爾大學的一個研究和過渡基因組學研究所(TGen)的說法，研究人員發(fā)現一個名為AEBP1的基因可能在肝病的發(fā)展、嚴重程度和潛在治療中起著核心作用，坦普爾大學是希望之城的附屬機構格辛格肥胖研究所的一個研究所。
研究結果發(fā)表在科學期刊《公共科學圖書館》上。
結果表明，AEBP1的表達增加與NASH(非酒精性脂肪性肝炎)患者肝纖維化的嚴重程度有關，NASH是非酒精性脂肪性肝炎的一種，也是最常見的肝損傷原因。NASH表示炎癥和肝細胞損傷，以及肝臟中的脂肪。
糖尿病科主任Johanna DiStefano博士說：“鑒于纖維化和肝臟相關死亡風險之間的密切關系，努力識別和表征導致非酒精性脂肪性肝病進展的具體機制對于制定有效的治療和預防策略至關重要。TGen纖維疾病中心。
本研究的主要發(fā)現之一是AEBP1調節(jié)至少9個與纖維化相關的基因網絡的表達：AKR1B10、CCDC80、DPT、EFEMP1、ITGBL1、LAMC3、MOXD1、SPP1和STMN2。
“這些結果表明，AEBP1可能是人類肝臟復雜纖維化基因表達網絡的中樞調節(jié)因子，”這項研究的資深作者DiStefano博士說。
本研究表明，AEBP1通過調節(jié)星狀細胞(肝臟的關鍵成纖維細胞)特有的基因網絡促進肝纖維化。
與非酒精性脂肪性肝病(包括糖、葡萄糖和果糖)和棕櫚酸(加工食品中常見的脂肪酸)相關的肥胖相關因素可以增加AEBP1的表達。
兩種micrornas，S-Mir-372-3P和Mir-373-3p-否則，晚期纖維化NASH患者AEBP1的表達將降低。MicroRNA是新發(fā)現的一類非編碼RNA，在基因表達調控中起著關鍵作用。
“我們的工作表明，Nash患者的纖維化發(fā)生率和嚴重程度與NASH患者相似，AEBP1可能是預防NASH纖維化發(fā)展的特定治療靶點，”醫(yī)療部門負責人Glenn S. Gerhard博士說。坦普爾大學劉易斯卡茨醫(yī)學院的遺傳學和分子生物化學。格哈德博士是這項研究的主要作者。
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