一些細菌可以通過其外膜成分抑制死亡效應分子，從而超越免疫系統(tǒng)的防御機制，這被稱為程序性細胞死亡。引起腹瀉的志賀氏菌利用其表面的脂多糖(LPS)來阻斷有效的半胱天冬酶。脂多糖是細菌外膜的一種成分。這種策略使細菌能夠在細胞中繁殖。這是分子免疫學家哈米德卡什卡爾教授和他的團隊在科隆大學CECAD衰老研究卓越集群醫(yī)學微生物學和免疫學研究所進行的研究結果。Gnther等文章《細胞質革蘭氏陰性菌通過LPS抑制半胱氨酸蛋白酶阻止細胞凋亡》。自然微生物學。
各種細菌病原體可以通過在人體細胞中繁殖而從我們的免疫系統(tǒng)中逃脫。病原體在細胞中的傳播隨后導致細胞分解并釋放感染鄰近細胞的微生物，這些微生物傳播并導致組織損傷和傳染病。然而，人體會對這種細菌策略做出反應：程序性細胞死亡或凋亡，在感染過程中對細胞應激做出反應，并導致被感染的細胞迅速自殺。
由于我們人體細胞的這種快速自我毀滅過程，病原體無法繁殖——免疫系統(tǒng)成功地消滅了它們。過去科學家觀察到，病原體可以有效阻止細胞凋亡，使其在細胞內繁殖擴散。然而，這些細菌如何“勝過”免疫系統(tǒng)的分子機制仍不清楚。
喀什實驗室現(xiàn)已證明，引起志賀氏菌的病原菌是急性炎癥性腹瀉的典型病因，可通過有效阻斷某些酶(即所謂的半胱天冬酶)來阻斷細胞凋亡，可作為啟動細胞凋亡的發(fā)動機。
生物學家已經證明脂多糖結合并阻斷半胱天冬酶。另一方面，沒有完整LPS的細菌可以誘導細胞凋亡，從而阻止它們在細胞中繁殖。它們被免疫系統(tǒng)成功消除，因此不再能引起傳染病。因此，卡什卡爾實驗室的工作破譯了一個重要的細菌策略，可以防止宿主細胞的快速死亡，并建立一個生態(tài)位傳播。
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