由細(xì)菌和其他微生物引起的傳染病是世界上最常見的人類死亡原因。世界上大約一半的人口胃里有幽門螺桿菌，這是胃潰瘍、MALT淋巴瘤和腺癌最重要的危險因素。耐藥性病原體的快速傳播使得用抗生素治療這類感染變得越來越困難。弗里德里希-亞歷山大-環(huán)球特朗根-紐倫堡(FAU)研究小組揭示了一種控制幽門螺桿菌感染原因的新機(jī)制。引起胃病的發(fā)展。希望這些發(fā)現(xiàn)能及時帶來新的治療方法。這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。
由FAU微生物學(xué)教授斯特芬巴克特教授領(lǐng)導(dǎo)的國內(nèi)外科學(xué)家團(tuán)隊研究了細(xì)菌如何操縱宿主的免疫系統(tǒng)，以確保它們在胃中的長期生存。慢性炎癥是這類胃病最常見的原因。研究人員發(fā)現(xiàn)了一種“分子開關(guān)”，它利用一種以前未知的機(jī)制來調(diào)節(jié)胃部的炎癥反應(yīng)。幽門螺桿菌與胃細(xì)胞的相互作用激活了注射器狀的菌毛結(jié)構(gòu)，稱為IV型分泌系統(tǒng)。一種蛋白質(zhì)，CagL，存在于這個結(jié)構(gòu)的表面。這種細(xì)菌毒素被稱為CagA蛋白，可以轉(zhuǎn)移到胃細(xì)胞中。然后，注射的CagA重新編程宿主細(xì)胞，這樣胃癌就可能發(fā)展?，F(xiàn)在看來，CagL還有另一個重要的功能。免疫系統(tǒng)通過受體TLR5識別蛋白質(zhì)。小鼠模型實(shí)驗(yàn)表明，TLR5能有效控制感染。CagL模仿其他病原體鞭毛蛋白中的TLR5識別基序，從而控制人體免疫反應(yīng)。
有趣的是，這種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可以被IV型分泌系統(tǒng)開啟和關(guān)閉，但其他細(xì)菌并不認(rèn)為是這樣。據(jù)推測，幽門螺桿菌在幾千年的進(jìn)化過程中利用這種信號通路來消除胃中“有害”的細(xì)菌競爭對手。同時，CagL影響先天和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)，使幽門螺桿菌本身無法識別，因此無法消除——這種機(jī)制對于長期感染幽門螺桿菌至關(guān)重要。幽門在胃中引起胃病。研究人員還觀察到，TLR5不再在健康的胃細(xì)胞中產(chǎn)生，一旦感染得到解決，TLR5就不再產(chǎn)生。這表明該蛋白的表達(dá)是幽門螺桿菌引發(fā)人類胃病的新指標(biāo)。
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