美國加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員開發(fā)了人類神經(jīng)發(fā)生的第一張基因調(diào)控圖，這是一個神經(jīng)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腦細(xì)胞，大腦皮層擴(kuò)張的過程?？茖W(xué)家們已經(jīng)確定了控制我們大腦生長的因素，并且在某些情況下為未來的幾種腦部疾病奠定了基礎(chǔ)。
背景
人腦不同于老鼠和猴子，因?yàn)樗拇竽X皮層很大。該器官最發(fā)達(dá)的部分是大腦皮層，負(fù)責(zé)思考、感知和復(fù)雜的交流。科學(xué)家們剛剛開始了解驅(qū)動人腦生長的分子和細(xì)胞機(jī)制，以及它們在人類認(rèn)知中的主要作用。
大腦發(fā)育受特定時間范圍內(nèi)特定腦區(qū)或細(xì)胞類型和基因表達(dá)的指導(dǎo)。基因表達(dá)是DNA中的指令轉(zhuǎn)化為功能產(chǎn)物(如蛋白質(zhì))的過程。在關(guān)鍵時刻，脫氧核糖核酸片段作為開關(guān)的作用在許多層面上受到調(diào)節(jié)。但到目前為止，還沒有圖譜來描述神經(jīng)發(fā)生過程中染色體上這些開關(guān)的活動和位置。
方法
加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員使用了一種叫做ATAC序列的分子生物學(xué)技術(shù)來繪制神經(jīng)發(fā)生過程中活躍的基因組區(qū)域。他們將這些數(shù)據(jù)與來自這些大腦區(qū)域的基因表達(dá)數(shù)據(jù)結(jié)合起來。研究人員還使用了之前發(fā)表的關(guān)于染色體折疊模式的數(shù)據(jù)。染色體折疊模式影響遺傳信息的編碼方式。綜合數(shù)據(jù)有助于他們識別神經(jīng)發(fā)生中關(guān)鍵基因的調(diào)控元件。一種叫做EOMES/Tbr2的基因在關(guān)閉時會導(dǎo)致嚴(yán)重的大腦畸形。
研究人員通過使用CRISPR技術(shù)證實(shí)了靶向基因的作用，該技術(shù)可以去除細(xì)胞中的DNA片段，編輯一些調(diào)控開關(guān)，然后評估它們對基因表達(dá)和神經(jīng)發(fā)生的影響。
影響
研究人員發(fā)現(xiàn)，一些精神疾病(如精神分裂癥、抑郁癥、神經(jīng)質(zhì)和注意缺陷多動障礙)會在生命后期發(fā)展，這源于胎兒大腦發(fā)育的最早階段。據(jù)研究人員稱，甚至一個人未來的智力也會在神經(jīng)發(fā)生中發(fā)揮作用。
研究人員還發(fā)現(xiàn)了一個解釋人類大腦皮層比非人靈長類動物大的主要機(jī)制。他們確定了一個可以改變成纖維細(xì)胞生長因子受體表達(dá)的基因組序列，該受體調(diào)節(jié)重要的生物過程，包括細(xì)胞增殖和分裂，并為細(xì)胞分配特定的任務(wù)。人類基因組序列比老鼠和非人靈長類動物更活躍，這有助于解釋為什么人類大腦更大。
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