科隆大學(xué)生物物理研究所的托比亞斯博倫巴赫教授發(fā)表了一項(xiàng)研究，旨在提高抗生素在細(xì)菌感染中的有效性?！案叨绕叫械膶?shí)驗(yàn)室進(jìn)化揭示上位性可以抑制抗生素耐藥性的進(jìn)化”，《自然通訊》有一種通過靶向基因相互作用控制抗生素耐藥性的方法。
博倫巴赫說：“我們想知道大腸桿菌中的遺傳疾病如何與這種藥物后來的進(jìn)化適應(yīng)相互作用?！眒artalukai inov博士與Bollenbach和技術(shù)人員Booshini Fernando一起開發(fā)了一個(gè)機(jī)器人平臺(tái)，可以同時(shí)創(chuàng)建數(shù)百個(gè)轉(zhuǎn)基因大腸桿菌種群，并研究了其進(jìn)化過程。盧卡奇諾娃補(bǔ)充說：“我們最重要的結(jié)果是，我們找到了抑制所用藥物自發(fā)發(fā)展的突破點(diǎn)?！?
首先，研究小組確定了耐藥性發(fā)展的典型模式：那些最初對(duì)藥物反應(yīng)更敏感的細(xì)菌菌株在進(jìn)化實(shí)驗(yàn)中產(chǎn)生了更大的耐藥性。然而，研究人員對(duì)這種模式被破壞并且?guī)缀鯖]有阻力的情況特別感興趣。研究表明，當(dāng)細(xì)菌表現(xiàn)出一些功能障礙時(shí)，就會(huì)發(fā)生這種情況。研究人員已經(jīng)確定了膜轉(zhuǎn)運(yùn)和分子伴侶的領(lǐng)域，它們?cè)诘鞍踪|(zhì)的無錯(cuò)生產(chǎn)中起著決定性的作用。如果細(xì)菌中的這些功能不是完全完整的，抗生素可以更有效地攻擊這些區(qū)域，并從長遠(yuǎn)來看提高它們的有效性。在未來，
作為科隆大學(xué)生物物理和系統(tǒng)生物學(xué)研究小組的負(fù)責(zé)人，Tobias Bollenbach正在研究新的方法，以最大限度地減少甚至防止耐藥性。
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