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研究人員調(diào)查了轉(zhuǎn)錄因子對(duì)多巴胺產(chǎn)生神經(jīng)元的作用

導(dǎo)讀 神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺影響各種大腦區(qū)域的活動(dòng)。缺乏這種物質(zhì)會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的后果:黑質(zhì)(大腦的一個(gè)特別敏感的部分)中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細(xì)胞的死亡是導(dǎo)

神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺影響各種大腦區(qū)域的活動(dòng)。缺乏這種物質(zhì)會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的后果:黑質(zhì)(大腦的一個(gè)特別敏感的部分)中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細(xì)胞的死亡是導(dǎo)致帕金森病核心癥狀的原因。波恩大學(xué)的一個(gè)國(guó)際團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在研究了轉(zhuǎn)錄因子 BCL11A 在小鼠和人類細(xì)胞中的作用。如果缺少這個(gè)重要因素,神經(jīng)元就會(huì)更加敏感,更有可能死亡。研究人員懷疑 BCL11A 對(duì)神經(jīng)元有保護(hù)作用。該研究現(xiàn)已發(fā)表在Cell Reports 上。

人類中腦含有產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細(xì)胞(多巴胺能神經(jīng)元)。“這種神經(jīng)遞質(zhì)通過放大或抑制其他神經(jīng)元的活動(dòng)來影響它們,”波恩大學(xué)醫(yī)院重建神經(jīng)生物學(xué)研究所的 Sandra Blaess 教授解釋說。就像收音機(jī)上的高音和低音控制一樣,這些特殊的神經(jīng)元不會(huì)改變歌曲或曲調(diào),但它們可以徹底改變效果。產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元也在帕金森病中發(fā)揮重要作用:位于黑質(zhì)(中腦中的一種黑色結(jié)構(gòu))中的多巴胺細(xì)胞會(huì)死亡。由此產(chǎn)生的多巴胺缺乏導(dǎo)致與疾病相關(guān)的運(yùn)動(dòng)功能障礙。

產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元在大量大腦區(qū)域形成廣泛的連接,例如在大腦皮層或紋狀體中。劍橋大學(xué)英國(guó)癡呆癥研究所的 Emmanouil Metzakopian 博士解釋說:“這提出了一個(gè)問題,即這些多巴胺能神經(jīng)元中是否存在僅影響大腦某些區(qū)域的專門群體。”學(xué)習(xí)。已知轉(zhuǎn)錄因子 BCL11A 對(duì)于確定細(xì)胞特性很重要,例如在大腦皮層和免疫系統(tǒng)中。Blaess 教授的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在首次研究了 BCL11A 在多巴胺能神經(jīng)元的不同特性中所起的作用。

用熒光分子標(biāo)記

研究人員分析了發(fā)育中和成熟的小鼠大腦和人類細(xì)胞,以確定轉(zhuǎn)錄因子 BCL11A 在哪個(gè)多巴胺神經(jīng)元中被開啟。然后他們用熒光分子標(biāo)記小鼠體內(nèi)產(chǎn)生 BCL11A 的神經(jīng)元,然后在顯微鏡下點(diǎn)亮。

“這使我們能夠看到這些多巴胺能神經(jīng)元的延伸延伸到哪些鄰近的大腦區(qū)域,”Blaess 解釋說,他也是協(xié)作研究中心 1089“健康和疾病中的突觸微網(wǎng)絡(luò)”和跨學(xué)科研究領(lǐng)域“生命和疾病”的成員。健康”在波恩大學(xué)。BCL11A 陽性產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元接觸的大腦區(qū)域不是任意的。例如,目標(biāo)區(qū)域不是整個(gè)紋狀體,它是大腦復(fù)雜運(yùn)動(dòng)控制電路的一部分,而只是這個(gè)大腦區(qū)域的一小部分。

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