根據(jù)一項(xiàng)針對(duì)小鼠的新研究，輕度創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 后，一種稱為補(bǔ)體因子 C1q 的分子可能在腦損傷的繼發(fā)性影響中發(fā)揮作用，例如睡眠中斷、癲癇活動(dòng)和炎癥。研究結(jié)果表明，遺傳或藥物誘導(dǎo)的補(bǔ)體途徑操作可以改善輕度和重度 TBI 的結(jié)果。創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是兒童和成人殘疾的主要原因，每年影響全球近 6900 萬人。即使是輕微的 TBI 也會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知和感覺功能障礙、睡眠中斷和癲癇。然而，這些結(jié)果中有許多是由間接繼發(fā)性損傷引起的，這些損傷是 TBI 的后果，并且可能在最初的影響后數(shù)月甚至數(shù)年出現(xiàn)。了解在哪里，這些繼發(fā)性損傷何時(shí)以及如何發(fā)生對(duì)于預(yù)防和治療與 TBI 相關(guān)的殘疾至關(guān)重要。
以前的工作表明，TBI 后殘疾的潛在介質(zhì)是補(bǔ)體通路，它可以促進(jìn)腦損傷部位附近炎癥和神經(jīng)毒性的增加。使用輕度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事評(píng)估了補(bǔ)體成分 1q (C1q)(補(bǔ)體途徑的介質(zhì))的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達(dá)增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經(jīng)元丟失的原因，特別是在皮質(zhì)-丘腦-皮質(zhì)回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動(dòng)的發(fā)展有關(guān)。更何況，霍爾頓以前的工作表明，TBI 后殘疾的潛在介質(zhì)是補(bǔ)體通路，它可以促進(jìn)腦損傷部位附近炎癥和神經(jīng)毒性的增加。使用輕度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事評(píng)估了補(bǔ)體成分 1q (C1q)(補(bǔ)體途徑的介質(zhì))的作用。
他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達(dá)增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經(jīng)元丟失的原因，特別是在皮質(zhì)-丘腦-皮質(zhì)回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動(dòng)的發(fā)展有關(guān)。更何況，霍爾頓以前的工作表明，TBI 后殘疾的潛在介質(zhì)是補(bǔ)體通路，它可以促進(jìn)腦損傷部位附近炎癥和神經(jīng)毒性的增加。使用輕度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事評(píng)估了補(bǔ)體成分 1q (C1q)(補(bǔ)體途徑的介質(zhì))的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達(dá)增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經(jīng)元丟失的原因，特別是在皮質(zhì)-丘腦-皮質(zhì)回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動(dòng)的發(fā)展有關(guān)。
更何況，霍爾頓Stephanie Holden 及其同事評(píng)估了補(bǔ)體成分 1q (C1q)(補(bǔ)體途徑的介質(zhì))的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達(dá)增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經(jīng)元丟失的原因，特別是在皮質(zhì)-丘腦-皮質(zhì)回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動(dòng)的發(fā)展有關(guān)。更何況，霍爾頓Stephanie Holden 及其同事評(píng)估了補(bǔ)體成分 1q (C1q)(補(bǔ)體途徑的介質(zhì))的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達(dá)增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經(jīng)元丟失的原因，特別是在皮質(zhì)-丘腦-皮質(zhì)回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動(dòng)的發(fā)展有關(guān)。更何況，霍爾頓等。表明阻斷 C1q 表達(dá)抵消了這些結(jié)果，研究結(jié)果表明該分子在改變 TBI 后疾病中發(fā)揮作用。
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