卑爾根大學的 Karl Johan Tronstad 教授監(jiān)督了一項研究，該研究發(fā)現(xiàn) ME 患者血液中的生化變化。結果支持該疾病涉及細胞能量代謝受損的假設。
ME(肌痛性腦病)，也稱為慢性疲勞綜合癥(CFS)，可能是一種使人衰弱的疾病。它經(jīng)常在感染后出現(xiàn)，主要特征是長期疲勞和勞累后癥狀惡化。癥狀包括流感樣不適、肌肉和關節(jié)疼痛、頭痛和認知問題。
一種假設表明 ME 是由患者免疫系統(tǒng)異常引起的。這一假設得到了豪克蘭大學醫(yī)院腫瘤學家 Olav Mella 和 Øystein Fluge 的觀察結果的支持，他們發(fā)現(xiàn)一些患有 ME 的癌癥患者在接受免疫抑制性癌癥治療后，ME 癥狀有所改善。
這為生物醫(yī)學系的 Tronstad 小組提供了基礎，可以與臨床研究小組密切合作，更詳細地探索機制聯(lián)系。起初，他們發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明細胞能量代謝中一種稱為丙酮酸脫氫酶 (PDH) 的中樞酶的功能降低。他們現(xiàn)在對血液的生化成分進行了全面的研究。
“我們比較了 83 名患者和 35 名健康對照的血液樣本，并測量了 1700 多種不同的化合物，”教授說。“我們發(fā)現(xiàn) 300 多種不同物質的水平存在顯著差異，其中許多與氨基酸和脂質代謝有關。”
細胞能量供應缺陷
ME 患者血液樣本的一個共同特征是能量代謝物(與細胞能量代謝相關的分子)的變化，這通常會在身體受到勞累或能量供應有限時發(fā)生。此外，某些代謝物的水平在 ME 患者亞組之間有所不同：“患者組內常見的變化可能與常見的疾病機制有關。我們還確定了指向患者不同類型代謝適應的代謝特征，其中一些似乎與疾病的嚴重程度有關。我們的部分工作包括根據(jù)代謝差異對患者進行分組，以探索與臨床患者數(shù)據(jù)的關聯(lián)”，Tronstad 說。
Tronstad 及其同事的研究結果支持了一種理論，即 ME 與細胞滿足能量需求的能力持續(xù)紊亂有關。
根據(jù) Tronstad 的說法，由于身體有不同的處理威脅情況的方式，因此不同患者的某些變化表現(xiàn)不同。例如，他提到了身體對禁食的反應：當你禁食時，你會限制細胞的正常營養(yǎng)供應，身體會通過血液為細胞提供替代能源來做出反應。這種代謝補償機制可以由疾病觸發(fā)，并且可能因人而異。
“在 ME 患者中，我們發(fā)現(xiàn)了兩種代謝適應的特征，其中一種與更嚴重的癥狀有關。可能的促成因素包括飲食、藥物、遺傳和缺乏體育鍛煉”，Tronstad 說
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