UT 西南大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究表明，心臟從脂肪接收到的壓力信號(hào)可能有助于防止肥胖引起的心臟損傷。在線發(fā)表于Cell Metabolism 上的這一發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋“肥胖悖論”，即與瘦人相比，肥胖者具有更好的短期和中期心血管疾病預(yù)后的現(xiàn)象，但最終長期結(jié)果更差.
“我們在這里確定的機(jī)制可能是保護(hù)肥胖心臟的眾多機(jī)制之一，”研究負(fù)責(zé)人、UTSW 內(nèi)科和細(xì)胞生物學(xué)教授、長期研究脂肪代謝的Philipp E. Scherer 博士說。
研究聯(lián)合負(fù)責(zé)人、UTSW 內(nèi)科助理講師 Clair Crewe 博士解釋說，肥胖的代謝壓力逐漸使脂肪組織功能失調(diào)，導(dǎo)致其線粒體(產(chǎn)生能量的細(xì)胞器)萎縮并死亡。最終，這種不健康的脂肪失去了儲(chǔ)存食物中過量卡路里產(chǎn)生的脂質(zhì)的能力，通過稱為脂毒性的作用毒害其他器官。一些器官，包括心臟，似乎會(huì)采取先發(fā)制人的防御措施來防止脂毒性。但是心臟如何感知脂肪的功能失調(diào)狀態(tài)一直是未知的。
在他們的研究中，克魯博士、謝勒博士和他們的同事使用遺傳技術(shù)來加速小鼠線粒體質(zhì)量和功能的喪失。當(dāng)這些動(dòng)物吃高脂肪飲食并變得肥胖時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)嚙齒動(dòng)物的脂肪細(xì)胞開始發(fā)出充滿小片垂死線粒體的細(xì)胞外囊泡。其中一些線粒體片段通過血流到達(dá)心臟，引發(fā)氧化應(yīng)激，在這種狀態(tài)下，細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生有害的自由基。
為了抵消這種壓力，心臟細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生大量的保護(hù)性抗氧化分子。這種保護(hù)性反彈是如此強(qiáng)烈，以至于當(dāng)科學(xué)家們給小鼠注射充滿線粒體片段的細(xì)胞外囊泡并隨后誘發(fā)心臟病發(fā)作時(shí)，與未接受注射的小鼠相比，這些動(dòng)物對心臟的損害明顯較小。
克魯博士說，使用從肥胖患者身上取樣的脂肪組織的進(jìn)一步研究表明，這些細(xì)胞還會(huì)釋放充滿線粒體的細(xì)胞外囊泡，這表明在小鼠身上觀察到的影響也發(fā)生在人類身上。
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