餓死癌細(xì)胞以增強(qiáng)DNA損傷和免疫治療反應(yīng)

Oncotarget發(fā)表了一篇題為“餓死癌細(xì)胞以增強(qiáng)DNA損傷和免疫治療反應(yīng)”的全新研究觀點(diǎn)。

前列腺癌 (PCa) 的治療面臨巨大挑戰(zhàn)，尤其是當(dāng)其發(fā)展為轉(zhuǎn)移性、去勢(shì)抵抗?fàn)顟B(tài)時(shí)。傳統(tǒng)療法，包括化療、放療和激素治療，經(jīng)常因毒性、脫靶效應(yīng)和獲得性耐藥性而失敗。在這一新的研究視角中，霍華德大學(xué)的研究人員 Aashirwad Shahi 和 Dawit Kidane 定義了一種替代治療策略，重點(diǎn)關(guān)注 PCa 細(xì)胞的代謝脆弱性，特別是它們對(duì)半胱氨酸等非必需氨基酸的依賴。

使用工程酶胱氨酸酶消耗半胱氨酸/胱氨酸可誘導(dǎo)癌細(xì)胞的氧化應(yīng)激和 DNA 損傷。這種消耗會(huì)提高活性氧(ROS) 水平，破壞谷胱甘肽合成，并增強(qiáng) DNA 損傷，導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡。胱氨酸酶與針對(duì)抗氧化防御的藥物(如硫氧還蛋白)聯(lián)合使用，進(jìn)一步增強(qiáng)了前列腺癌細(xì)胞中的 ROS 積累和細(xì)胞毒性。

研究人員表示：“總的來(lái)說(shuō)，這一觀點(diǎn)對(duì)以前關(guān)于操縱氨基酸代謝和氧化還原平衡來(lái)調(diào)節(jié)前列腺癌DNA 修復(fù)靶向和免疫檢查點(diǎn)阻斷療法的療效的研究進(jìn)行了全面的概述。

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