最常見的肺纖維化類型(肺部疤痕)是特發(fā)性的，即原因不明。研究人員正在緊急尋找預(yù)防或減緩特發(fā)性肺纖維化(IPF)和相關(guān)肺部疾病的方法，這些疾病可能導(dǎo)致呼吸短促、干咳和極度疲勞惡化。 IPF 診斷后的平均生存期只有三到五年，而且這種疾病無法治愈。
密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院肺科和重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)科醫(yī)學(xué)博士 Sean Fortier 和醫(yī)學(xué)博士 Marc Peters-Golden 領(lǐng)導(dǎo)的團隊最近進行的一項研究揭示了正常傷口愈合過程中使用的一條有可能逆轉(zhuǎn) IPF 的途徑。該論文發(fā)表在《臨床研究雜志》上。
他們使用小鼠模型，通過給予博萊霉素(一種導(dǎo)致細胞損傷的化療藥物)來模擬特發(fā)性肺纖維化，并證實由此產(chǎn)生的肺部疤痕在大約六周的時間內(nèi)自行消失。
正因為如此，“研究纖維化有點困難，”福蒂爾說。 “如果我們要提供實驗藥物來嘗試解決纖維化問題，我們必須在它自行解決之前進行。否則，我們將無法判斷解決問題是藥物作用還是自然修復(fù)機制身體的。”
然而，他說，“關(guān)于小鼠如何自行變得更好，實際上還有很多東西需要了解。如果我們能夠了解發(fā)生這種情況的分子機制，我們可能會發(fā)現(xiàn) IPF 的新靶標。”
肺損傷導(dǎo)致愈合或纖維化的過程部分取決于形成結(jié)締組織的成纖維細胞的變化。
在受傷或患病期間，成纖維細胞被激活，變成肌成纖維細胞，通過分泌膠原蛋白形成疤痕組織。當(dāng)工作完成后，這些成纖維細胞必須失活或去分化，以回到其安靜狀態(tài)或經(jīng)歷程序性細胞死亡并被清除。
“這是正常傷口愈合和纖維化之間的主要區(qū)別——活化的肌成纖維細胞的持續(xù)存在，”福蒂爾解釋道。這種失活是由分子制動器控制的。該研究檢查了其中一種名為 MKP1 的制動器，研究小組發(fā)現(xiàn)該制動器在 IPF 患者的成纖維細胞中表達水平較低。
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