導(dǎo)讀 自噬是細(xì)胞用作回收系統(tǒng)的過程，用于運(yùn)輸和分解細(xì)胞器和其他胞質(zhì)成分，這些成分被包裹在稱為自噬體的膜中。當(dāng)這涉及去除受損的線粒體時，它...
自噬是細(xì)胞用作回收系統(tǒng)的過程，用于運(yùn)輸和分解細(xì)胞器和其他胞質(zhì)成分，這些成分被包裹在稱為自噬體的膜中。當(dāng)這涉及去除受損的線粒體時，它被稱為線粒體自噬。
在《EMBO 雜志》最近發(fā)表的一篇文章中，由東京醫(yī)科齒科大學(xué) (TMDU) 研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊闡明了一種名為 Tank 結(jié)合激酶 1 (TBK1) 的酶如何參與疾病相關(guān)線粒體自噬機(jī)制的分子細(xì)節(jié)。
盡管自噬被認(rèn)為是一種更普遍的過程，旨在降解和清除各種細(xì)胞成分，但最近的數(shù)據(jù)表明，某些途徑專門參與受損或不再需要的特定細(xì)胞器類型的自噬。研究人員對 PINK1 和 Parkin 分子介導(dǎo)的線粒體自噬產(chǎn)生了興趣，因?yàn)樗鼈兪桥c帕金森病病理相關(guān)的蛋白質(zhì)。
該研究的主要作者 Koji Yamano 表示：“線粒體自噬相關(guān)的缺陷與帕金森病患者的神經(jīng)變性直接相關(guān)。”“通常情況下，PINK1 和 Parkin 共同作用，通過添加一串稱為泛素的分子鏈來標(biāo)記受損的線粒體，以便將其清除。該標(biāo)記允許稱為自噬適配器的蛋白質(zhì)與線粒體結(jié)合，并引入自噬機(jī)制以促進(jìn)自噬體發(fā)育。”
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