導讀 根據杜克大學發(fā)表在《生物精神病學》雜志網絡版上的一項研究，大腦中的單一化學受體導致了小鼠的一系列類似強迫癥(OCD)的癥狀。這些發(fā)現為...
根據杜克大學發(fā)表在《生物精神病學》雜志網絡版上的一項研究，大腦中的單一化學受體導致了小鼠的一系列類似強迫癥(OCD)的癥狀。
這些發(fā)現為強迫癥和其他精神疾病提供了新的機制理解，并表明它們非常適合使用已經在臨床試驗中研究過的一類藥物進行治療。
該研究的高級研究員、杜克大學醫(yī)學中心神經病學和神經生物學副教授 Nicole Calakos 博士說：“這些新發(fā)現對于考慮如何治療神經發(fā)育疾病以及行為和思維障礙非常有希望。”
強迫癥在美國影響著 330 萬人，是一種焦慮癥，其特征是侵入性、強迫性思想和重復的強迫行為，這些行為共同干擾一個人的日常生活能力。
2007 年，杜克大學的研究人員(由現供職于麻省理工學院的馮國平領導)創(chuàng)建了一種新的強迫癥小鼠模型，方法是刪除編碼 Sapap3 的基因，Sapap3 是一種幫助組織神經元之間連接的蛋白質，從而使細胞可以進行通信。
與一些患有強迫癥的人過度洗手的方式類似，缺乏 Sapap3 的小鼠過度梳理自己并表現出焦慮的跡象。盡管研究人員稱贊新模型與人類精神疾病的顯著相似性，并已開始使用它來研究強迫癥，但關于 Sapap3 基因的缺失如何導致梳理行為的問題仍然存在。
在這項新研究中，卡拉科斯的團隊發(fā)現，在涉及強迫行為的大腦區(qū)域中發(fā)現的單一類型神經遞質受體(mGluR5)的過度活躍是異常行為的主要驅動因素。當研究人員給缺乏 Sapap3 的小鼠服用一種阻斷 mGluR5 的化學物質時，梳理毛發(fā)和焦慮行為就會減弱。
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