根據(jù)杜克大學發(fā)表在《生物精神病學》雜志網(wǎng)絡版上的一項研究，大腦中的單一化學受體導致了小鼠的一系列類似強迫癥(OCD)的癥狀。
這些發(fā)現(xiàn)為強迫癥和其他精神疾病提供了新的機制理解，并表明它們非常適合使用已經(jīng)在臨床試驗中研究過的一類藥物進行治療。
該研究的高級研究員、杜克大學醫(yī)學中心神經(jīng)病學和神經(jīng)生物學副教授 Nicole Calakos 博士說：“這些新發(fā)現(xiàn)對于考慮如何治療神經(jīng)發(fā)育疾病以及行為和思維障礙非常有希望。”
強迫癥在美國影響著 330 萬人，是一種焦慮癥，其特征是侵入性、強迫性思想和重復的強迫行為，這些行為共同干擾一個人的日常生活能力。
2007 年，杜克大學的研究人員(由現(xiàn)供職于麻省理工學院的馮國平領導)創(chuàng)建了一種新的強迫癥小鼠模型，方法是刪除編碼 Sapap3 的基因，Sapap3 是一種幫助組織神經(jīng)元之間連接的蛋白質，從而使細胞可以進行通信。
與一些患有強迫癥的人過度洗手的方式類似，缺乏 Sapap3 的小鼠過度梳理自己并表現(xiàn)出焦慮的跡象。盡管研究人員稱贊新模型與人類精神疾病的顯著相似性，并已開始使用它來研究強迫癥，但關于 Sapap3 基因的缺失如何導致梳理行為的問題仍然存在。
在這項新研究中，卡拉科斯的團隊發(fā)現(xiàn)，在涉及強迫行為的大腦區(qū)域中發(fā)現(xiàn)的單一類型神經(jīng)遞質受體(mGluR5)的過度活躍是異常行為的主要驅動因素。當研究人員給缺乏 Sapap3 的小鼠服用一種阻斷 mGluR5 的化學物質時，梳理毛發(fā)和焦慮行為就會減弱。
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