CeMM、維也納醫(yī)科大學和洛桑大學的科學家首次成功鑒定和表征了一種名為“Feeblin”的新小分子，它可以抑制轉運蛋白 SLC15A4 與接頭蛋白 TASL 的相互作用。這兩種蛋白質都是體內促炎信號通路的一部分。特別是，患有系統(tǒng)性狼瘡(SLE)等自身免疫性疾病的患者可以從抑制信號通路中受益。
該研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。
在自身免疫性疾病中，炎癥是慢性的，會導致嚴重的組織損傷。這一過程涉及多種復雜的分子途徑，但針對這些途徑特定部分的療法和藥物仍然稀缺。
奧地利科學院 CeMM 分子醫(yī)學研究中心首席研究員兼科學主任 Giulio Superti-Furga 在《自然》雜志上發(fā)表的 2020 年研究中發(fā)現，一種名為 TASL 的新接頭蛋白在信號轉導中發(fā)揮著重要作用內溶酶體膜轉運蛋白 SLC15A4 和 Toll 樣受體 7 和 9(先天免疫防御的核心參與者)與促炎轉錄因子 IRF5(干擾素調節(jié)因子 5)的關系。
根據這些發(fā)現，該小組假設 SLC15A4 和 TASL 的調節(jié)可能是免疫信號傳導的一個重要方面，可以作為治療目標來改善 SLE。Giulio Superti-Furga 和他的團隊現已朝著實現這一目標邁出了重要的一步，并開始了一項藥物發(fā)現計劃，該計劃建立在該團隊在溶質載體和藥物發(fā)現方面的專業(yè)知識的基礎上。
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