根據(jù)威爾康奈爾醫(yī)學(xué)和紐約長老會研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究，單個基因的變化為有害腸道細菌打開了大門，引發(fā)了克羅恩病的炎癥。這些發(fā)現(xiàn)有朝一日可以幫助醫(yī)生更好地為患有這種免疫疾病的患者選擇有針對性的治療方法。
這種稱為 AGR2 的特殊宿主基因編碼了細胞機器的一部分，有助于正確準備新蛋白質(zhì)，從而幫助它們擊退“壞”細菌。當從微生物到炎癥條件的任何東西破壞這個過程時，蛋白質(zhì)的產(chǎn)生就會得到支持，給細胞帶來壓力。AGR2 的極端表達——當它變得過于活躍或只是沉默時——與這種壓力和細胞對其的反應(yīng)有關(guān)，并構(gòu)成了 11 月 15 日在 Cell Reports 中描述的研究的基礎(chǔ)。
研究人員已經(jīng)懷疑細胞的應(yīng)激反應(yīng)在克羅恩病的發(fā)展中起著核心作用。據(jù)共同資深作者胃腸病學(xué)和肝病學(xué)部醫(yī)學(xué)副教授兼吉爾羅伯茨炎癥性腸中心主任蘭迪朗曼博士說，除了 AGR2 之外，許多其他與克羅恩病相關(guān)的變異也參與了這種反應(yīng)威爾康奈爾醫(yī)學(xué)和紐約長老會/威爾康奈爾醫(yī)學(xué)中心的疾病。
“這項研究的獨特之處在于，我們發(fā)現(xiàn)了這些與壓力相關(guān)的遺傳易感性之一與導(dǎo)致這種疾病發(fā)展的腸道微生物群落變化之間存在聯(lián)系，”他說。
在美國，超過 50 萬人患有克羅恩病，這是一種炎癥性腸病 (IBD)，慢性炎癥會損害腸道內(nèi)壁，通常是小腸和結(jié)腸。多種因素的模糊組合，包括遺傳易感性和某些細菌的存在，可以導(dǎo)致它。
這項研究是偶然開始的，當時共同資深作者史蒂文利普金博士，威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院威爾醫(yī)學(xué)系研究副主席和紐約長老會/威爾康奈爾醫(yī)學(xué)中心的醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)家，對小鼠進行基因工程以防止表達AGR2 基因用于不同的項目，并發(fā)現(xiàn)他們發(fā)展出克羅恩氏樣炎癥。他和他的合作者將這種炎癥與稱為粘附侵入性大腸桿菌 (AIEC) 的微生物聯(lián)系起來，這些微生物屬于與克羅恩病有關(guān)的細菌。
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