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2月26日揭示了細(xì)胞死亡和炎癥的分子驅(qū)動(dòng)因素

導(dǎo)讀 一項(xiàng)由 WEHI 領(lǐng)導(dǎo)的研究已經(jīng)確定了一種分子罪魁禍?zhǔn)祝鼘?dǎo)致了體內(nèi)細(xì)胞死亡和炎癥的破壞性水平。這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)導(dǎo)致針對(duì)包括 SARS-CoV-2

一項(xiàng)由 WEHI 領(lǐng)導(dǎo)的研究已經(jīng)確定了一種分子“罪魁禍?zhǔn)?rdquo;,它導(dǎo)致了體內(nèi)細(xì)胞死亡和炎癥的破壞性水平。這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)導(dǎo)致針對(duì)包括 SARS-CoV-2 病毒在內(nèi)的炎癥性細(xì)胞死亡驅(qū)動(dòng)的一系列疾病的治療選擇有所改進(jìn)。

細(xì)胞死亡是機(jī)體對(duì)感染的免疫反應(yīng)的重要組成部分。然而,如果不受控制,它會(huì)在其他健康的器官和組織中引起有害數(shù)量的炎癥。研究小組揭示了蛋白質(zhì) caspase-8 有助于產(chǎn)生的一氧化氮分子的過(guò)量產(chǎn)生如何導(dǎo)致危險(xiǎn)水平的細(xì)胞死亡。他們表明,阻止 caspase-8 的功能可以防止不受調(diào)控的細(xì)胞死亡和炎癥。

發(fā)表在《免疫》雜志上的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了創(chuàng)造阻斷 caspase-8 和一氧化氮的藥物以防止這種新型炎癥細(xì)胞死亡過(guò)程的潛力。操縱這種細(xì)胞死亡途徑可能會(huì)為患有炎癥性疾病的人帶來(lái)新的和改進(jìn)的治療方法。

該研究由 WEHI 的博士生 Daniel Simpson、副教授 James Vince 和 Rebecca Feltham 博士與來(lái)自莫納什大學(xué)、澳大利亞國(guó)立大學(xué)、哈德遜醫(yī)學(xué)研究所和德國(guó)科隆大學(xué)的研究人員合作領(lǐng)導(dǎo)。

乍看上去

一氧化氮及其產(chǎn)生的蛋白質(zhì) caspase-8 已被證明會(huì)導(dǎo)致一種獨(dú)特的細(xì)胞死亡形式,從而導(dǎo)致體內(nèi)過(guò)度炎癥。

該團(tuán)隊(duì)表明,在臨床前 SARS-CoV-2 模型中阻斷 caspase-8 和一氧化氮的活性可以降低炎癥和感染的嚴(yán)重程度。

研究結(jié)果表明,針對(duì)這種新的細(xì)胞死亡途徑可以為一系列疾病創(chuàng)造新的治療方法,這些疾病會(huì)發(fā)生破壞性一氧化氮水平、細(xì)胞死亡和炎癥,包括哮喘、炎癥性腸病和 。

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