研究人員阻止了致命的兒童癌癥

惡性橫紋肌樣腫瘤是最具侵襲性和致死性的兒童癌癥之一。

盡管罕見——美國每年約有20至25例新病例被診斷出來——但這種疾病沒有標(biāo)準的有效治療方法，這是由于一種叫做SNF5的抗癌蛋白的丟失。MRT診斷后，孩子存活一年的可能性很小。

現(xiàn)在，范德比爾特大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，癌前蛋白MYC通常被SNF5抑制。SNF5的丟失有效地“阻止”了MYC，從而加速了癌癥的生長。

在本周《自然通訊》的報道中，研究人員得出結(jié)論，阻斷MYC在治療MRT和其他由SNF5失活驅(qū)動的癌癥方面可能“出乎意料地有效”。

英國著名癌癥研究教授、細胞與發(fā)育生物學(xué)教授William Tansey博士說：“像MRT這樣治療癌癥的難點之一是，它是由腫瘤細胞中特定蛋白質(zhì)的丟失所驅(qū)動的。

他說：“這表明MYC被SNF5的丟失激活，SNF 5的丟失決定了你可以想象在這些癌癥中追求什么。坦西是范德比爾特-英格拉姆癌癥中心基因組維護研究項目的聯(lián)合領(lǐng)導(dǎo)者，也是國際知名的MYC專家。MYC是一個三聯(lián)蛋白家族，在癌癥中過度表達，每年導(dǎo)致約10萬例癌癥死亡。美國。

MYC蛋白作為轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，控制著成千上萬個與細胞生長、增殖、代謝和基因組不穩(wěn)定性相關(guān)的基因的表達。Tansey實驗室專注于確定MYC作用的基本機制，這可能導(dǎo)致MYC在臨床上的新策略。

利用生物化學(xué)和基因組學(xué)方法，Tansey和他的同事證明了SNF5選擇性抑制MYC與DNA的結(jié)合，這是其致瘤功能所必需的。因此，SNF5在MRT細胞中的重新引入也將MYC從染色質(zhì)(形成染色體的DNA、RNA和蛋白質(zhì)的復(fù)合體)中置換出來，從而抑制癌基因的表達過程。

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