就像雜草從人行道的裂縫中發(fā)芽一樣，癌癥經常在受損的組織中形成。這種損傷可能是感染、身體創(chuàng)傷或某種炎癥。常見的例子包括幽門螺桿菌感染引起的胃癌，胃酸反流引起的巴雷特食管，甚至吸煙引起的肺癌。
目前還不清楚組織損傷和基因變化之間的確切關系如何共同促進癌癥?？茖W家對癌癥的了解大多與疾病的晚期有關。對于通常診斷較晚的癌癥尤其如此，例如胰腺癌。
斯隆凱特琳研究所斯科特勞實驗室的研究人員現在正試圖在胰腺癌發(fā)展的最早階段使其歸零。
洛維實驗室博士后研究員迪雷納阿隆索柯貝羅說：“如果我們知道這些腫瘤是如何形成的，也許我們可以在癌癥發(fā)展到無法治愈的階段之前抓住它們?！边@是他在2月3日發(fā)表的第一篇論文。大自然。
利用先進的基因組技術和創(chuàng)新的小鼠模型，研究人員可以識別組織損傷如何與特定的基因變化協同工作，從而促進胰腺癌的最早發(fā)展。
傷口沒有修復好。
它始于損傷的正常修復過程的激活——事實上，損傷可能是由胰腺本身的消化酶引起的。
阿隆索庫貝羅博士說，“胰腺就像一個分解食物的微型酶工廠?！薄叭绻@些酶不能正常釋放，它們會降解組織并導致胰腺炎(一種炎癥)?！?
好在胰腺真的很會自我修復。在修復反應過程中，受損區(qū)域的細胞會改變它們的行為。他們暫時停止生產消化酶，并采取了另一種形式。一旦損壞得到解決，它們將恢復正常運行。至少，它應該發(fā)生。
然而，當這些受損細胞的一個名為KRAS的基因中也含有基因突變時，傷口愈合反應就會變得一團糟，這些細胞將永遠無法恢復正常。眾所周知，突變型KRAS可以驅動95%胰腺癌患者的腫瘤生長，但到目前為止，還不清楚突變型KRAS是如何破壞傷口愈合過程，從而引發(fā)這種疾病的。
阿隆索柯貝羅博士和他的同事可以在分子水平上識別正常修復過程和癌癥誘導修復過程之間的區(qū)別。他們發(fā)現了染色質組織的顯著變化，這種變化是在受損的KRAS突變細胞中獨特誘導的。(染色質是構成染色體的DNA和蛋白質的結合體。由于這些變化，不同的基因被打開和關閉，細胞具有早期癌變的特征。
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