克利夫蘭——凱斯綜合癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了蛋白質編碼基因 MYO10 在腫瘤發(fā)展和免疫治療反應中的潛在重要作用。他們的發(fā)現(xiàn)今天發(fā)表在《科學進展》上。
該小組由領導有為張，藥理學的副教授醫(yī)學凱斯西儲大學醫(yī)學院，發(fā)現(xiàn)乳腺腫瘤的高水平的MYO10，包括惡性程度最高的三陰性乳腺癌，回應毫不遜色于免疫檢查點封鎖(ICB的) 療法，支持使用這種療法來治療這些類型的腫瘤。
ICB 是一種創(chuàng)新療法，它使用稱為免疫檢查點抑制劑的藥物，這些藥物可以幫助身體的免疫系統(tǒng)識別和攻擊癌細胞。
該團隊的研究結果還表明，應避免在 MYO10 低的乳腺腫瘤中使用 ICB，因為這些腫瘤在 ICB 治療后實際上變大了。
研究發(fā)現(xiàn)，高水平的 MYO10 會誘發(fā)腫瘤的慢性炎癥，從而降低關鍵免疫細胞(稱為 T 細胞)減緩腫瘤生長的能力。
然而，與此同時，腫瘤中的這種炎癥環(huán)境增加了免疫細胞激發(fā)免疫反應的能力。這最終使腫瘤細胞能夠對 ICB 治療做出反應，從而改善結果。
稱為干擾素和白細胞介素的蛋白質——以及調節(jié)它們產生的其他因素——是身體自然防御的一部分。當它們感應到體內的細菌或癌細胞時，它們會增強免疫系統(tǒng)，觸發(fā)殺傷性免疫細胞來對抗這些入侵者。
在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)高水平的 MYO10 會增加干擾素的存在;相反，低水平的 MYO10 與干擾素的產生減少相關。研究人員解釋說，這些發(fā)現(xiàn)至少部分解釋了為什么 MYO10-low 腫瘤對 ICB 治療沒有反應。
與高水平 MYO10 導致 T 細胞功能喪失的腫瘤中的慢性炎癥環(huán)境一致，用阿司匹林治療以減少炎癥顯著減少了過度表達 MYO10 的乳腺腫瘤的生長。
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