MUSC Hollings 癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新機制，顯示了某種基因突變如何使腫瘤逃避結直腸癌患者免疫系統(tǒng)的檢測。這項研究于 7 月 22 日發(fā)表在Oncogene 上，是霍林斯團隊科學的最新例子。
“這項工作是我們第一次意識到有人已經證明檢查點抑制劑是如何由于腺瘤性息肉病 (APC) 基因功能的喪失而受到調控的，”醫(yī)學博士 Raymond N. DuBois說。，霍林斯癌癥中心主任和該研究的資深作者。
結直腸癌是美國第三大常見惡性腫瘤，也是美國癌癥相關死亡的第二大原因。盡管結腸鏡檢查是通過切除息肉來檢測和預防結直腸癌的有效方法，但結直腸癌仍然是導致顯著死亡率的原因。DuBois 說，現(xiàn)有療法對 4 期疾病患者的長期生存效果有限。
“這些患者的五年生存率是不可接受的，在 5% 到 15% 之間，這強調了這項研究的重要性，”杜波依斯說。
DuBois 實驗室團隊一直致力于了解導致結直腸癌發(fā)生、生長和進展的分子機制，以發(fā)現(xiàn)預防和攔截的新策略。
對癌癥的免疫反應受共刺激和抑制(檢查點)途徑之間的平衡調節(jié)。免疫檢查點會抑制免疫系統(tǒng)，防止炎癥組織損傷和自身免疫性疾病。例如，一個免疫檢查點通路被 PD-L1 激活，PD-L1 是一種免疫系統(tǒng)調節(jié)分子，當它與其受體 PD-1 相互作用時會抑制免疫反應。
“PD-L1 水平在多種人類癌癥中升高，包括結直腸癌，這有時會導致預后不良，”杜波依斯說。“我們知道癌細胞表面高水平的 PD-L1 與腫瘤逃避免疫系統(tǒng)的能力有關。然而，PD-L1 在結直腸癌中的確切作用尚不清楚。關于 PD-L1 的存在是否表明癌癥預后更好或更差，文獻中的一些報告提出了相互矛盾的結果。”
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