Aging-US發(fā)表的《牛樟芝誘導結(jié)腸癌細胞凋亡并增強細胞保護性自噬》報道，3- -2,5-二苯基溴化四唑試驗顯示，AS 對結(jié)腸癌細胞的細胞活力有顯著影響;SW620、HCT116 和 HT29。膜聯(lián)蛋白 V/碘化丙啶染色的細胞表明 AS 在 SW620 細胞中誘導早期/晚期凋亡。
微管相關蛋白 1A/1B-輕鏈 3B 積累、sequestosome 1 激活、自噬相關 4B 半胱氨酸肽酶失活、酸性囊泡細胞器形成和 Beclin-1/Bcl-2 失調(diào)表明 AS 誘導的自噬。
然而，z-Val-Ala-Asp 氟甲基酮對細胞凋亡的抑制并未阻斷 AS 誘導的自噬，表明自噬并未因 AS 誘導的細胞凋亡而減弱。
N-乙酰半胱氨酸的應用阻止了 AS 誘導的細胞死亡、caspase-3 激活、LC3-II 積累和 AVOs 形成，表明 AS 誘導的細胞凋亡和自噬是由活性氧介導的。
此外，AS 通過細胞外信號調(diào)節(jié)的激酶信號級聯(lián)反應誘導細胞保護性自噬和細胞凋亡。
中國醫(yī)科大學和亞洲大學的徐佑成博士說：“結(jié)直腸癌 (CRC) 是世界上第三大最致命的癌癥，也是第四大最常見的癌癥。”
結(jié)腸癌起源于排列在器官腔內(nèi)的結(jié)腸上皮細胞。
由于細胞凋亡量不足導致癌癥，因此癌癥治療的重點是靶向細胞凋亡。
癌細胞的主要問題是細胞生長和增殖失控，并對細胞凋亡產(chǎn)生抵抗力。
在沒有細胞凋亡的情況下，自噬誘導一種細胞死亡，稱為自噬性細胞死亡，也稱為 II 型程序性細胞死亡，不同于 I 型程序性細胞死亡，即細胞凋亡。
在 SW620 細胞中，AS 通過細胞內(nèi) ROS 和中斷 ERK 和 AKT 的信號通路降低細胞活力并誘導細胞凋亡和細胞保護性自噬。
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