鱗狀細(xì)胞肺癌是一種特別難以治療的肺癌亞型?，F(xiàn)在一項(xiàng)新的研究揭示了這種類型腫瘤的某些病例中發(fā)生的一種新的基因改變，這可能會暴露腫瘤的弱點(diǎn)以進(jìn)行治療干預(yù)。
由轉(zhuǎn)化基因組學(xué)系主任 Roman Thomas 教授領(lǐng)導(dǎo)的科隆大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)，腫瘤形成過程中發(fā)生了某種基因變化，并產(chǎn)生了一種以前未知的癌基因。癌基因是促進(jìn)腫瘤生長的基因。在某些情況下，它們可以通過靶向藥物治療來抑制。
與傳統(tǒng)化療相比，這種方法通常具有更高的成功率和更低的副作用。因此，科學(xué)家們的發(fā)現(xiàn)可能是更成功地治療這種特殊類型癌癥的第一步。
該研究發(fā)表在《臨床研究雜志》上，標(biāo)題為“體細(xì)胞重排導(dǎo)致鱗狀細(xì)胞肺癌中 FGFR1 的致癌胞外域缺失”。Netta Mäkinen 和 Matthew Meyerson對這項(xiàng)研究的評論發(fā)表在同一期刊上。
這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)涉及一種基因修飾，該修飾導(dǎo)致 FGFR1 蛋白(成纖維細(xì)胞生長因子受體)的“細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域”被去除。該結(jié)構(gòu)域在 FGFR1 蛋白的激活和調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用。FGFR1 存在于將細(xì)胞與其環(huán)境分開的細(xì)胞膜中。因此，蛋白質(zhì)具有與細(xì)胞內(nèi)部和環(huán)境的兩個(gè)接觸點(diǎn)。
研究表明，細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域(即向外突出的部分)的丟失會導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞中持續(xù)的生長信號。受體不再接收停止信號，腫瘤繼續(xù)生長。一個(gè)積極的方面是 FGFR 抑制劑已經(jīng)用于臨床實(shí)踐，例如用于治療膀胱癌。此類抑制劑是特異性結(jié)合蛋白質(zhì)并使它們失活的藥物。
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