寒冷激活細胞清潔機制，分解有害的蛋白質聚集，導致各種與衰老相關的疾病。近年來，對不同模式生物的研究已經表明，當體溫降低時，預期壽命會顯著增加。然而，在許多領域，這究竟是如何運作的還不清楚?？坡〈髮W CECAD 衰老研究卓越集群的一個研究小組現(xiàn)在已經解鎖了一個負責任的機制。該研究發(fā)表在《自然衰老》雜志上。
David Vilchez 博士教授和他的工作組使用了一種非脊椎動物模式生物，即秀麗隱桿線蟲線蟲，并培養(yǎng)了人類細胞。兩者都攜帶兩種通常發(fā)生在老年的神經退行性疾病的基因：肌萎縮性側索硬化癥 (ALS) 和亨廷頓舞蹈病。這兩種疾病的特征都是有害和破壞性蛋白質沉積物的積累——所謂的病理性蛋白質聚集。在這兩種模式生物中，冷主動去除了蛋白質團塊，從而防止了 ALS 和亨廷頓舞蹈病中病理性的蛋白質聚集。
更準確地說，科學家們探索了寒冷對蛋白酶體活性的影響，蛋白酶體是一種從細胞中去除受損蛋白質的細胞機制。研究表明，蛋白酶體激活劑 PA28γ/PSME3 減輕了線蟲和人體細胞因衰老引起的缺陷。在這兩種情況下，都可以通過適度降低溫度來激活蛋白酶體活性。
“總的來說，這些結果表明，在進化過程中，寒冷如何保持其對蛋白酶體調節(jié)的影響——對衰老和衰老相關疾病具有治療意義，”Vilchez 教授說。
衰老是多種與蛋白質聚集相關的神經退行性疾病的主要危險因素，包括阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥、亨廷頓氏癥和肌萎縮性側索硬化癥。Vilchez 補充說：“我們相信這些結果可能適用于其他與年齡相關的神經退行性疾病以及其他動物物種。”
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