阿拉巴馬大學的研究人員確定了環(huán)境信號如何與遺傳信息相結(jié)合以影響腦細胞健康和存活的關鍵機制，從而為帕金森病的發(fā)展提供了重要見解。
在最近發(fā)表在美國國家科學院院刊上的一篇論文中概述的研究結(jié)果中，研究人員開辟了未開發(fā)的治療途徑，這些途徑可以強調(diào)體外力量的調(diào)節(jié)如何有助于保護腦細胞或神經(jīng)元。
“這不是一顆靈丹妙藥，但這項工作告訴我們很多關于治療的新可能性，”大學生物科學研究杰出教授蓋伊考德威爾博士說，他的實驗室領導了這項研究。“我們展示了這種結(jié)合遺傳和環(huán)境的機制如何影響神經(jīng)變性的確鑿證據(jù)，但如何利用它是下一個發(fā)現(xiàn)領域。”
目前，沒有治愈或治療方法可以預防或阻止這種影響全球超過 1000 萬人的疾病，每年有超過 60,000 名美國人被診斷出患有這種疾病。最近的研究檢查了產(chǎn)生化學多巴胺的神經(jīng)元。多巴胺神經(jīng)元的進行性死亡是帕金森病常見相關癥狀(如震顫和不自主顫抖)的基礎。當帕金森病患者開始出現(xiàn)該病的癥狀時，他們體內(nèi)的 多巴胺神經(jīng)元很可能已經(jīng)丟失了 50% 到 80%。
Guy Caldwell 博士(左)和現(xiàn)在 UA 畢業(yè)生 Brucker Nourse 研究帕金森癥的遺傳彈性。圖片來源：阿拉巴馬大學
這項新研究展示了體內(nèi)的一種特定蛋白質(zhì)TNK2 如何充當一種表盤，調(diào)高或調(diào)低某些基因的使用，有效地調(diào)節(jié)多巴胺水平以優(yōu)化神經(jīng)元功能和存活。相反，人類 TNK2 基因的突變會導致產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元退化，從而導致帕金森病。
Caldwell、生物科學教授 Kim Caldwell 博士和人類營養(yǎng)學助理教授 Han-A Park 博士以及 UA 的六名學生在 PNAS 上共同撰寫了這篇論文。
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