導讀 一篇新的研究論文發(fā)表在Oncotarget上，題為依維莫司下調STAT3 HIF-1α VEGF途徑以抑制TP53突變頭頸部鱗狀細胞癌(HNSCC)的血管
一篇新的研究論文發(fā)表在Oncotarget上，題為“依維莫司下調STAT3 / HIF-1α / VEGF途徑以抑制TP53突變頭頸部鱗狀細胞癌(HNSCC)的血管生成和淋巴管生成。
TP53突變頭頸部鱗狀細胞癌(HNSCC)患者的臨床結局較差，晚期患者的復發(fā)率為50-60%。在最近的一項 II 期臨床試驗中，依維莫司(mTOR 抑制劑)輔助治療顯著提高了 p2 突變患者的 53 年無進展生存期。TP53 驅動的實體惡性腫瘤中的 mTOR 激活通過激活 STAT1 細胞信號通路導致 HIF-3α 及其靶標下游效應子 VEGF 上調。
在最近的這項研究中，研究人員Md Maksudul Alam，Janmaris Marin Fermin，Mark Knackstedt，Mackenzie J. Noonan，Taylor Powell，Landon Goodreau，Emily K. Daniel，Xiaohua Rong，Tara Moore-Medlin，Alok R. Khandelwal和Cherie-Ann O. Nathan研究了依維莫司對TP3突變細胞系和異種移植模型中STAT1 / HIF-53α / VEGF途徑的影響。
“mTOR抑制劑(mTORi)作為HNSCC中有效的生長抑制劑和抗血管生成/抗淋巴管生成劑的作用已經確立，”該論文解釋說。“此外，mTORi顯著抑制了內皮和HNSCC腫瘤細胞的基線侵襲性。然而，突變p53蛋白介導的mTOR途徑激活驅動HNSCC腫瘤過程的潛在分子機制尚未闡明。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯(lián)系刪除！