研究人員發(fā)現(xiàn)了一種負(fù)責(zé)改變恐懼記憶的新介質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于創(chuàng)造新的、更有效的療法來治療焦慮癥，這是全世界最普遍的健康狀況之一。
與恐懼相關(guān)的疾病顯著影響患有與這些疾病相關(guān)的疾病的個體的職業(yè)和社會生活，例如恐慌癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和各種恐懼癥。這些病態(tài)的特點是夸大或不適當(dāng)?shù)目謶忠约翱謶窒牟蛔悖谌澜绶秶鷥?nèi)非常普遍，并帶來了相當(dāng)大的政府和社會成本。
目前，焦慮癥的治療選擇之一是暴露療法，它基于恐懼消退機制。然而，這些暴露療法或抗焦慮藥和抗抑郁藥等藥物的使用都沒有被證明對治療這些疾病100%有效。
考慮到這一主題與心理健康的相關(guān)性，科英布拉大學(xué)神經(jīng)科學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)中心 (CNC-UC) 的莫妮卡·桑托斯 (Mónica Santos) 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組利用恐懼消退的行為模型進(jìn)行了一項研究，評估成功消除恐懼和失敗的小鼠。
消除恐懼能力的個體間差異表現(xiàn)出雙重結(jié)果：第一，導(dǎo)致焦慮和恐懼相關(guān)疾病的脆弱性;第二，消除恐懼的能力。其次，確定暴露療法對這組疾病患者的有效性。
正如 1 月份發(fā)表在《分子精神病學(xué)》雜志上的文章“杏仁核 NT3-TrkC 通路是恐懼消退和相關(guān)突觸可塑性的個體間差異的基礎(chǔ)”中所揭示的那樣，研究人員能夠識別 TrkC 蛋白激活的增加。在杏仁核(控制恐懼反應(yīng)的大腦區(qū)域)中，在恐懼消退記憶形成階段，這會導(dǎo)致突觸可塑性增加，即神經(jīng)元根據(jù)刺激改變彼此溝通方式的能力他們收到。
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