薩里大學(xué)和牛津大學(xué)的一項(xiàng)新研究表明，一種在心臟病發(fā)作后組織修復(fù)中發(fā)揮關(guān)鍵作用的細(xì)胞也可能無意中成為尖端細(xì)胞療法導(dǎo)致節(jié)律紊亂風(fēng)險(xiǎn)增加的原因。研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)能為心臟病患者開辟安全再生治療的新途徑。
該研究重點(diǎn)關(guān)注實(shí)驗(yàn)室中由干細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞之間的相互作用，這些細(xì)胞被稱為人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞衍生心肌細(xì)胞 (hiPSC- CM)與肌成纖維細(xì)胞，這是一種在心臟病發(fā)作后修復(fù)心臟組織的細(xì)胞。
該研究，發(fā)表于《細(xì)胞與分子生命科學(xué)》，發(fā)現(xiàn)肌成纖維細(xì)胞影響 hiPSC-CM 的電特性和鈣處理。肌成纖維細(xì)胞還改變了負(fù)責(zé)心臟細(xì)胞重要功能的基因的表達(dá)，導(dǎo)致電不穩(wěn)定。
博士。薩里大學(xué)這項(xiàng)研究的主要作者 Patrizia Camelliti 表示：“了解肌成纖維細(xì)胞和 hiPSC-CM 之間的關(guān)系可能是為那些遭受過肌纖維損傷的患者開發(fā)安全再生治療的關(guān)鍵心臟病發(fā)作。我們的研究發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素 6 (IL-6)(一種由參與炎癥反應(yīng)的肌成纖維細(xì)胞釋放的分子)是這種相互作用的關(guān)鍵參與者。我們發(fā)現(xiàn)阻斷 IL-6 信號(hào)傳導(dǎo)可以減少肌成纖維細(xì)胞對(duì)心臟細(xì)胞的負(fù)面影響。
“雖然這項(xiàng)研究標(biāo)志著在理解細(xì)胞療法如何無意中導(dǎo)致心律損傷方面朝著正確的方向邁出了一步，但還需要進(jìn)一步的研究將這些發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于臨床實(shí)踐。”
心臟病發(fā)作會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞喪失，并形成涉及肌成纖維細(xì)胞的疤痕組織。為了修復(fù)這種損傷，科學(xué)家們一直在探索使用干細(xì)胞(例如 hiPSC-CM)來再生健康的心肌。然而，這些療法已被證明會(huì)增加心律問題的風(fēng)險(xiǎn)，這可能會(huì)危及生命。
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